研究發現，缺乏HHIP的老鼠在DKD腎小管病變中有改善，顯示HHIP對腎功能扮演重要角色。HHIP缺乏減少腎小管細胞老化和炎性反應，而過度表達則增加老化。研究指出，調節HHIP可能是預防DKD腎小管病變的策略，可透過抑制細胞老化和SGLT2表達來達成。 PubMed DOI

腎小管間質纖維化是導致慢性腎臟疾病的重要因素，最新研究指出TIF1γ蛋白可抑制纖維化。研究發現患有慢性腎臟疾病的患者和小鼠模型中TIF1γ水平降低。刪除TIF1γ會加重纖維化，增加TIF1γ則有保護作用，透過阻斷有害信號通路。保持TIF1γ水平可能是治療腎臟問題的新途徑。 PubMed DOI

研究發現，糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症，進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症，改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

蛋白質RARRES1在腎臟疾病中扮演重要角色，促使足細胞死亡。研究發現，RARRES1需被切割成可溶性形式後才能造成影響。過度表達會加劇腎損傷，而突變形式則無效。MMP23酶負責切割RARRES1，可能成為治療腎臟疾病的標靶。 PubMed DOI

蛋白尿對於慢性腎臟病情的發展至關重要，研究發現某些小管生物標記與腎臟狀況有關。雖然無法準確預測整體腎臟結果，但高uDKK3水平可能增加腎臟問題風險。這些結果顯示，小管生物標記有助於辨識高風險CKD患者。 PubMed DOI

LSR是一種對於上皮和內皮緊密聯結組織至關重要的蛋白質，但在腎臟功能中的作用一直未明。研究顯示，刪除腎細胞中的LSR會影響腎損傷和纖維化反應。LSR的缺失導致腎細胞基因表達和信號傳遞途徑的改變，包括Chrdl1和BMP-SMAD信號傳遞。LSR在細胞核中與14-3-3θ互動，影響人類抗原R的定位和水平，進而影響Chrdl1的穩定性和BMP-SMAD信號傳遞。刪除LSR改變了這些互動，有助於改善腎臟疾病結果。 PubMed DOI

研究指出，腎小管上皮細胞損傷在糖尿病腎病進展中扮演關鍵角色，脂毒性是促成因素之一。研究人員通過分析人體組織樣本基因表達數據，以及處理棕櫚酸的腎細胞實驗，確定 LAPTM5 可能是 DKD 的潛在生物標記。進一步研究發現，在 DKD 患者中 LAPTM5 表達增加，並與臨床參數相關。研究支持 LAPTM5 在 DKD 相關發炎中的作用，沉默 LAPTM5 可減少細胞中炎症因子，顯示其可能是治療 DKD 的潛在靶點。這一發現為針對性干預管理 DKD 開辟新途徑。 PubMed DOI

了解腎小球問題和足細胞的參與對於處理80%的慢性腎臟疾病案例至關重要。一項研究探討了一種特定蛋白質對足細胞和小管細胞的負面影響，並確定了負責其裂解的酶。這些發現為治療慢性腎臟疾病提供了新的觀點。 PubMed DOI

這項研究探討了血管細胞黏附蛋白-1 (VCAM-1) 在急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的角色。研究指出，腎損傷後的炎症反應可能導致腎單位喪失，並影響修復機制。結果顯示，受損腎臟的近端小管中 VCAM-1 表達顯著升高，且促炎細胞因子如 TNFα 和 IL-1β 可誘導其表達。抑制 NF-κB 信號可減少 VCAM-1 的表達，並且持續的炎症可能加劇腎損傷。總之，VCAM-1 在 AKI 後的炎症反應中扮演關鍵角色，增加 CKD 的風險。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色，與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力（如氧化壓力、線粒體損傷）會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關，細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法，包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI