Long Noncoding RNA MEG3-205/Let-7a/MyD88 Axis Promotes Renal Inflammation and Fibrosis in Diabetic Nephropathy.
長非編碼RNA MEG3-205/Let-7a/MyD88軸在糖尿病腎病中促進腎臟發炎和纖維化。 Kidney Dis (Basel) 2022-07-16

研究發現一種名為MEG3-205的長非編碼RNA在糖尿病腎病中扮演重要角色，可能成為治療的新途徑。研究指出，MEG3-205在糖尿病腎臟組織和處理高糖化終產物的細胞中表達增加，過度表達會導致發炎和纖維化加劇。進一步實驗證實，敲除MEG3-205可改善小鼠的腎臟問題。 PubMed DOI

LncRNA PMS2L2 Is Downregulated in Sepsis-Induced Acute Kidney Injury and Inhibits LPS-Induced Apoptosis of Podocytes.
LncRNA PMS2L2 在脓毒症誘導的急性腎損傷中下調，並抑制LPS誘導的足細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-04-12

研究指出，長非編碼RNA PMS2L2在敗血症中扮演重要角色，有助於抑制炎症反應。在敗血症誘導的急性腎損傷患者中，PMS2L2和miR-21表達較低。PMS2L2過度表達可促進miR-21表達並減少miR-21基因的甲基化。兩者均可減少LPS誘導的細胞凋亡，且合併過度表達時效果更佳。 PubMed DOI

miR-874-3p is identified as a biomarker for acute kidney injury and mediates disease development via targeting MSRB3.
miR-874-3p 被鑑定為急性腎損傷的生物標誌物，並透過靶向 MSRB3 介導疾病發展。 Nephron 2023-11-12

研究發現miR-874-3p在急性腎損傷中扮演重要角色，可能成為潛在生物標記。通過研究AKI患者和小鼠模型，發現miR-874-3p水平下調與不良預後相關，並改善腎功能、減少氧化壓力和炎症。這項研究指出miR-874-3p可能成為AKI診斷和預後的有用生物標記。 PubMed DOI

MicroRNA-192-5p downregulates Fat Mass and Obesity-associated Protein to aggravate renal ischemia/reperfusion injury.
MicroRNA-192-5p 降低脂肪質量和肥胖相關蛋白，加重腎臟缺血/再灌注損傷。 Ren Fail 2024-04-03

急性腎損傷（AKI）常見，目前無有效治療，通常是因腎臟缺血/再灌注（I/R）損傷引起。研究發現miR-192-5p在I/R損傷中上調，加重腎損傷，並影響調控自噬的FTO基因。FTO過度表達可減輕損傷，促進細胞生存。總結來說，miR-192-5p抑制自噬，加劇I/R誘導的腎損傷。 PubMed DOI

Long non-coding RNA MEG3 silencing weakens high glucose-induced mesangial cell injury by decreasing LIN28B expression by sponging and sequestering miR-23c.
長非編碼RNA MEG3 沉默通過吸附和固定 miR-23c 降低 LIN28B 表達，減弱高葡萄糖誘導的腎小球細胞損傷。 Kidney Res Clin Pract 2023-12-26

研究發現長非編碼RNA MEG3在糖尿病腎病中扮演重要角色，通過調節細胞損傷、細胞外基質積聚和發炎。MEG3與微小RNA miR-23c互動來調節LIN28B的表達，這有助於了解糖尿病腎病的發展機制。 PubMed DOI

Long Non-coding RNA Neat1, NLRP3 Inflammasome, and Acute Kidney Injury.
長非編碼RNA Neat1、NLRP3炎症小體和急性腎損傷。 J Am Soc Nephrol 2024-04-30

急性腎損傷（AKI）常見於住院病人，死亡率高。發炎是AKI的關鍵，長非編碼RNA（lncRNAs）能調節發炎。研究指出lncRNA Neat1在AKI中扮演重要角色，減少Neat1可保護腎功能，減少發炎反應。Neat1結合Rack1會激活NLRP3炎症小體，增加發炎。總結來說，針對Neat1或許有助於緩解AKI。 PubMed DOI

LncRNA GABPB1-IT1 is upregulated in ischemia-induced acute kidney injury and downregulates miR-204-5p to promote hypoxia-induced human renal proximal tubular epithelial cell apoptosis.
LncRNA GABPB1-IT1 在缺血誘導的急性腎損傷中上調，並下調 miR-204-5p 以促進缺氧誘導的人腎近曲小管上皮細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-06-02

研究發現GABPB1-IT1在AKI患者中表達增加，可能透過甲基化影響miR-204-5p表達，導致細胞凋亡惡化腎損傷。GABPB1-IT1過度表達加劇損傷，而miR-204-5p則有保護效果。 PubMed DOI

MicroRNA-223-3p Targeting SGK1 Regulates Apoptosis and Inflammation in Sepsis-Associated Acute Kidney Injury.
MicroRNA-223-3p 針對 SGK1 調控敗血症相關急性腎損傷中的細胞凋亡和炎症。 Kidney Blood Press Res 2024-07-18

這項研究探討了microRNA-223-3p在敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）中的角色。結果顯示，microRNA-223-3p在敗血症患者及用脂多醣（LPS）處理的HK-2細胞中上升，並透過負向調控SGK1，促進細胞凋亡和炎症。研究使用qPCR、西方印跡法和酶聯免疫吸附測定等方法評估相關標記物的表達。研究建議，針對microRNA-223-3p的治療策略可能成為治療敗血症及其腎損傷的潛在方法。 PubMed DOI

Long Non-coding RNA NEAT1 , NOD-Like Receptor Family Protein 3 Inflammasome, and Acute Kidney Injury.
長非編碼 RNA NEAT1、NOD樣受體家族蛋白 3 炎症小體與急性腎損傷。 J Am Soc Nephrol 2024-08-01

這項研究探討了長非編碼RNA NEAT1 在急性腎損傷 (AKI) 中的角色，涵蓋人類和小鼠模型。結果顯示，NEAT1 在 AKI 案例中上升，且人類在恢復後會回到基線。動物實驗中，降低 NEAT1 水平能保護腎功能並減少炎症。研究還發現，脂多醣 (LPS) 透過 TLR4/NF-κB 信號通路提升 NEAT1 表達，並激活炎症反應。總的來看，NEAT1 在 AKI 中可能扮演致病角色，針對 NEAT1 的治療策略或許能有效管理 AKI。 PubMed DOI

MiR-199a-5p aggravates against renal ischemia-reperfusion and transplant injury by targeting AKAP1 to disrupt mitochondrial dynamics.
MiR-199a-5p 透過靶向 AKAP1 來破壞線粒體動態，加劇腎臟缺血再灌注及移植損傷。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-09-12

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）是腎臟移植後延遲功能的重要原因，目前尚無有效治療。研究發現微小RNA（miRNAs）在IRI中扮演關鍵角色，可能成為治療新途徑。實驗中，miR-199a-5p在IRI後表達上升，使用其抑制劑可改善移植物功能並減少腎小管損傷。進一步分析顯示，miR-199a-5p透過下調AKAP1，促進Drp1去磷酸化，影響線粒體動態，導致腎臟損傷。這項研究顯示針對miR-199a-5p的治療潛力，對改善腎臟移植結果具有重要意義。 PubMed DOI

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