特發性膜性腎病是慢性腎病常見原因之一。研究指出，卡那格列奉等藥物可延緩CKD患者腎損傷，但機制尚不明。研究發現卡那格列奉有助保護腎臟，改善腎功能、降低尿蛋白、增強足細胞表現。它調整免疫細胞平衡、減少免疫球蛋白G1、減少腎免疫複合物。卡那格列奉治療可逆轉足細胞損傷，保護腎臟。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑以保護腎臟在2型糖尿病中效果好，現在研究發現在狼瘡性腎炎（LN）也有潛在好處。治療小鼠的結果顯示empagliflozin可以減少腎損傷並改善腎功能。研究發現患有LN的患者和小鼠腎炎的SGLT2表達增加。empagliflozin可以減少炎症並增強自噬，進而減少腎小球損傷。臨床數據也顯示接受SGLT2抑制劑治療的LN患者蛋白尿減少並腎功能穩定。這項研究支持使用SGLT2抑制劑改善像LN這樣的自體免疫腎疾病腎功能，是非免疫抑制療法的好選擇。 PubMed DOI

研究比較了對患有特發性膜性腎病的病人使用免疫抑制劑的效果。分析了489位病人的資料，其中357位接受了免疫抑制劑治療。結果顯示，接受免疫抑制劑治療的病人蛋白尿緩解率較高，但感染率也較高。免疫抑制劑對年輕、女性、蛋白尿嚴重或腎功能良好的病人效果較佳。 PubMed DOI

特發性膜性腎病是自體免疫腎疾病，由自身抗體（主要是IgG）引起。研究發現，抗-PLA2R IgG抗體可能直接損害腎臟足細胞，導致細胞受損和凋亡。這項研究有助於了解疾病機制。 PubMed DOI

討論了MCD和FSGS的治療，包括葡萄糖皮质激素和免疫抑制療法。識別需要免疫抑制治療的患者是挑戰。管理腎小球疾病的證據主要來自觀察性和兒科研究。區分原發性FSGS與遺傳性或次發性形式使試驗設計變得複雜。文章由歐洲腎臟協會的免疫腎病學工作組撰寫，評論了2021年KDIGO指南，重點是管理MCD和原發性FSGS，著重於利妥昔單抗、環磷酰胺、支持性護理和持續進行的試驗。 PubMed DOI

腳趾細胞在腎小球疾病中扮演重要角色，影響疾病嚴重程度和預後。治療途徑如JAK/STAT可能有助於改善腎臟疾病。研究指出，激活STAT5可緩解腎小球損傷，顯示利用IL-15等藥物針對腳趾細胞途徑可能是FSGS的新治療方法。 PubMed DOI

Cyclosporine A (CsA)穩定足細胞內的足突細胞骨架，降低蛋白尿。研究指出，CsA影響蛋白尿的機制涉及到cofilin-1、transgelin、nephrin和synaptopodin等蛋白質。在大鼠腎病和足細胞培養實驗中，CsA治療降低蛋白尿，修復足突結構，並使transgelin、nephrin和synaptopodin表達正常化。此外，CsA也提升KLF-4表達，與transgelin水平下降有關。CsA透過上調KLF-4調節transgelin水平，保護足細胞。 PubMed DOI

治療FSGS是很重要的，我們用斑馬魚幼魚和NFP前藥物成功誘導類似FSGS損傷，進行藥物篩選。NFP比以前更有效，適合高內容篩選。通過蛋白質組學分析，我們觀察到FSGS特徵並識別重要途徑。NFP是在斑馬魚幼魚中高效誘導FSGS的前藥物，有助於尋找新的治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討四苯基苷（AS-IV）對膜性腎病的影響，特別是在被動海曼腎炎大鼠模型及TNF-α誘導的足細胞中的抗炎特性。研究發現，PHN大鼠和TNF-α誘導的細胞中促炎細胞激素水平上升，NF-κB磷酸化增加，顯示炎症加劇。AS-IV治療能改善腎功能，減少血清肌酸酐和蛋白尿，並改善腎臟病理。AS-IV透過抑制NF-κB通路及促進TRAF6的降解，減輕炎症反應，顯示其作為膜性腎病治療的潛力。 PubMed DOI

足細胞的喪失是原發性腎小球疾病的關鍵因素，雖然糖皮質激素是主要治療方式，但長期使用會有副作用。克魯佩爾樣因子15（KLF15）在維持足細胞健康中扮演重要角色。研究發現BT503，這是一種新的KLF15激動劑，能在壓力下保護足細胞，並改善小鼠模型的蛋白尿情況。BT503透過結合IKKβ，抑制NF-κB信號通路，恢復KLF15水平，幫助防止足細胞喪失及腎損傷，顯示出作為糖皮質激素替代品的潛力。 PubMed DOI