本研究探討canagliflozin在帕金森病小鼠模型中的免疫調節效果，無論是單獨使用或與levodopa/carbidopa聯合使用。結果顯示，聯合治療顯著改善行為缺陷，恢復多巴胺水平，增強抗氧化能力，並減輕神經炎症及組織變化。這表明canagliflozin可能成為輔助療法，增強levodopa/carbidopa對帕金森病的治療效果。 PubMed DOI

阿茲海默症是常見的神經退行性疾病，傳統治療無法完全治癒。研究發現抗糖尿病藥物Canagliflozin對與神經疾病相關的問題有潛在益處。本研究探討不同劑量的Canagliflozin對氯化鋁誘導的阿茲海默症老鼠的影響。結果顯示，Canagliflozin能改善行為、增強抗氧化防禦、抑制炎症信號，並恢復線粒體功能及自噬。這些發現可能為阿茲海默症的治療提供新方向。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin在大鼠帕金森病（PD）及由rotenone引起的運動障礙（LID）模型中的神經保護效果。儘管已有療法，PD和LID的管理仍具挑戰。研究發現canagliflozin能減輕神經炎症和氧化壓力，並影響多條分子途徑。實驗結果顯示，canagliflozin顯著改善神經行為，並降低運動障礙評分，提升多巴胺及相關蛋白質水平，顯示其具良好神經保護特性，可能透過抗炎效果及調節關鍵信號通路達成。 PubMed DOI

這項研究探討了canagliflozin（Cana）對過量服用對乙醯氨基酚（APAP）造成的肝腎損傷的保護效果。小鼠分為五組，結果顯示Cana的預處理能改善肝腎功能，並增強保護性蛋白質的表達，同時降低有害基因的表現。這促進了抗氧化防禦的重要途徑，顯示Cana透過抗炎和抗氧化機制，對APAP誘導的毒性具有保護作用。 PubMed DOI

慢性酒精消耗可能引發酒精性肝病（ALD），主要因肝臟脂質積累和氧化壓力所致。研究顯示，口服糖尿病藥物Canagliflozin（Cana）能改善脂質代謝並減少氧化壓力，對酒精性肝損傷有治療效果。實驗中使用小鼠模型，結果發現Cana能減少肝臟脂質積累、降低氧化壓力和炎症，並透過調節脂肪酸合成及氧化來促進肝臟健康。這些效果與SIRT1-AMPK-mTORC1信號通路的激活有關，顯示Cana在ALD治療上的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高脂飲食雌性小鼠的影響，重點在代謝、認知及神經發炎等方面。實驗中，dapagliflozin改善了胰島素抵抗和葡萄糖代謝，並減少了認知障礙。雖然小膠質細胞活化有所緩解，但發炎性趨化因子的分泌未見減少。此外，該藥物提升了胰島素受體表達，降低海馬體中的p-tau水平。這些結果顯示，dapagliflozin可能有助於減緩與代謝疾病相關的神經退行性疾病進展，如阿茲海默症。 PubMed DOI

本研究探討鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 抑制劑（SGLT2i），如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對阿茲海默症中 tau 磷酸化、氧化壓力及神經炎症的保護效果。結果顯示，這些抑制劑能逆轉 Aβ_1-42 對細胞活性和凋亡的影響，並減少活性氧生成及 NLRP3-炎症小體表達，改善 tau 病理。研究還發現，這些藥物在大腦中的分佈可透過 Elacridar 改善，顯示出其潛在的神經保護效果。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑和 DPP4 抑制劑這兩種糖尿病藥，不只改善糖尿病小鼠的阿茲海默症類似症狀，還能提升大腦酮體代謝、減少發炎，並讓小膠質細胞變得更有保護力。兩種藥物是透過不同路徑發揮作用，未來有機會幫助有認知退化和代謝問題的人。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥物 empagliflozin 在阿茲海默症大鼠模型中，能改善記憶和認知障礙，效果和現有藥物 memantine 相當，合併使用時效果更好。empagliflozin 可降低阿茲海默症相關指標、減少發炎與氧化壓力，並促進腦細胞修復，作用和 pAMPK/mTOR/HO-1 路徑有關。未來有機會成為治療認知退化的新選擇。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病藥Enavogliflozin（SGLT2抑制劑）能改善小鼠記憶力，減少阿茲海默症病理變化，降低腦部發炎，並提升微膠細胞清除功能。顯示SGLT2抑制劑有望成為阿茲海默症等神經退化疾病的新治療選擇。 PubMed DOI