研究發現empagliflozin對於大鼠膽管結紮引起的肝損傷有保護作用，能減少發炎和氧化壓力、改善抗氧化狀態，並緩解肝臟組織病理變化。結果顯示empagliflozin可能透過調節SOD1活性的特定分子途徑，發揮抗氧化作用。總結來說，empagliflozin對於大鼠膽管結紮引起的肝損傷有保護效果。 PubMed DOI

這項研究發現，empagliflozin (EMPA) 在受到硫代乙酰胺 (TAA) 誘導的肝損傷的大鼠中展現了肝保護效果。EMPA 改善了肝功能，減少了發炎和氧化壓力，並降低了纖維化標誌物。它針對肝臟中的特定途徑進行保護，展現出作為肝纖維化治療的潛力。 PubMed DOI

研究發現Empa對小鼠肝損傷有保護作用，改善肝功能、降低氧化壓力和發炎，提高抗氧化劑水平，並改善肝組織結構。結果顯示Empa可能是治療MTX引起的肝損傷的有效輔助策略，值得進一步臨床研究。 PubMed DOI

Empagliflozin對心臟衰竭患者有保護作用，但作用機制尚不明確。一項針對HF小鼠的研究指出，Empagliflozin可抑制線粒體分裂、增強能量代謝，改善心臟功能並減少心肌纖維化。這顯示抑制線粒體分裂可能是減少HF心臟損傷的策略之一。Empagliflozin的保護作用可能與正常化線粒體、增加ATP產生有關。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對非酒精性脂肪肝有正面影響，可減少發炎和氧化壓力，改善特定代謝物，保護肝臟。這結果顯示empagliflozin可能透過調節代謝物來改善代謝異常。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）是治療糖尿病的藥物，實驗顯示對肝纖維化有潛力。EMPA治療可改善肝星狀細胞和內皮細胞的纖維原途徑，改善血管生成途徑和門脈高壓標誌，降低肝纖維化，改善肝功能，且副作用少。研究指出，透過NRP-1信號通路，EMPA可能是治療肝纖維化的潛在方法。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑empagliflozin可能有助於保護心臟，但對心肌細胞的影響仍不明確。研究指出，empagliflozin透過改善胰島素敏感性、減少內質網壓力和發炎，以及增強脂肪酸氧化，來減輕心肌細胞受損。它能啟動AMPK途徑並增加CPT1基因表達，最終保護心肌免受損害。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin對糖尿病小鼠的肝纖維化有正面影響，同時改善葡萄糖代謝和肝功能，並改變腸道菌群。治療後，有益細菌增加，有害細菌減少。結果顯示empagliflozin可能調整腸道菌群平衡，進而影響肝纖維化和葡萄糖代謝。研究指出腸肝軸在2型糖尿病合併肝纖維化中扮演重要角色。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）和其他SGLT2抑制劑有助於改善糖尿病和腎臟疾病的血糖控制，同時提供心血管和肝臟保護。一項針對飲食高奶脂的TallyHo雄性小鼠的研究發現，EMPA能降低三酸甘油酯和肝臟脂質。研究使用LC-MS分析代謝和脂質概況，以了解肝臟保護是否與代謝變化有關。高奶脂飲食改變了小鼠的代謝物，而EMPA部分恢復了這些變化。EMPA影響了嘧啶生物合成和氨基酸水平等途徑，尤其在飲食高奶脂的小鼠中效果更為明顯。SGLT2抑制還增加了酮體。這項研究提供了有關EMPA治療對代謝的影響，並提供肝臟和全身保護的見解。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種嚴重疾病，目前尚無有效治療。研究發現，empagliflozin（EMPA）能改善HFpEF患者的心血管狀況，但其機制仍不明。在一項研究中，HFpEF小鼠經EMPA治療後，發現干擾素反應基因STAT1的表達下降，且心臟中的細胞老化標記減少。進一步實驗顯示，EMPA可抑制IFN-γ引起的心肌細胞老化，並且抑制STAT1可減少細胞老化，顯示STAT1-STING通路在HFpEF的發病機制中扮演重要角色。 PubMed DOI