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糖尿病腎病(DN)是糖尿病的一種嚴重併發症,約25%的患者會發展成慢性末期腎病(ESRD)。目前的治療主要透過SGLT2抑制劑控制血糖,及RAAS抑制劑控制高血壓,但這些方法對DN進展及心血管問題的效果有限。最近研究指出,亞細胞信號傳導失調在DN發展中扮演重要角色。天然化合物,特別是類黃酮,因其潛在療效及低副作用而受到關注。這篇綜述整合了DN信號傳導及類黃酮影響的研究,並介紹了相關的臨床試驗進展。 PubMed DOI


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糖尿病腎病是糖尿病的嚴重併發症,治療方法有限,但新療法如針對靶點的藥物、細胞療法和飲食改變帶來希望。了解DN的機制很重要,新治療方法如SGLT2抑制劑和幹細胞療法有潛力。結合治療與飲食調節是關鍵,需要進一步研究來驗證這些新策略。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是全球腎臟疾病的主因之一。控制血壓、血糖很重要,新藥或許可進一步降低DN風險。GLP-1 RAs、SGLT-2is和鉱皮質激素受體拮抗劑等藥物對改善腎功能有潛力。討論這些新治療選擇,可預防或減緩糖尿病患者的DN進展。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病時常出現的問題,也是造成腎臟損傷的主因之一。多種因素導致它的發展,像是新陳代謝問題、發炎和纖維化。對這些機制的深入瞭解,促使了針對性治療的發展,像是調節腎素-血管收縮素-醛固酮系統、使用SGLT2 抑制劑等藥物。這些藥物代表了糖尿病腎病個人化治療的新時代,為患者帶來改善腎臟狀況和生活品質的機會。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病患者常見的併發症,約有40%的糖友會受影響。隨著糖尿病患者數量增加,全球DKD的發生率也在上升。DKD是導致慢性腎臟疾病致命的重要原因,造成許多患者罹患疾病甚至死亡。治療上針對發炎和纖維化等機制,藥物如血管收縮素受體拮抗劑和SGLT-2抑制劑顯示出減少腎損傷的潛力。新療法如GLP-1激動劑和抗發炎藥物,也在研究中,希望能減緩DKD的進展。 PubMed DOI

這篇文章討論了糖尿病腎病(DN),是糖尿病患者進展至末期腎病的主要風險因素。文章回顧了DN的潛在機制、生物標記、治療靶點和介入治療。通過查閱多個資料庫,找到270篇相關文章,其中有90篇符合標準。針對高血糖影響的途徑,治療代謝和血液動力學途徑對管理DN至關重要。結合使用鈉葡萄糖共轉運輸蛋白2抑製劑和腎素-血管緊張素-醛固酮系統阻滯劑,有助於阻止DN的進展。在DN管理中,抑制AGEs、PKC和RAAS等成分至關重要。早期採用多方面方法,如結合細胞治療和飲食管理的新療法,對DN管理相當有效。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DN)是導致腎臟問題和心臟疾病的主因。控制血糖和阻斷腎素-血管緊張素系統是關鍵。最新研究指出,使用鈉-葡萄糖共同轉運蛋白2抑制劑可進一步減緩DN進展。建議所有DN患者使用此藥物,不論疾病嚴重程度或血糖控制狀況。finerenone可保護腎臟和心臟。胰高血糖素樣肽1受體激動劑也有潛力幫助DN患者。這些進展為高風險患者帶來更好的希望。 PubMed DOI

這篇評論強調內皮素-1在糖尿病腎病(DN)和糖尿病腎臟疾病(DKD)中的重要性。內皮素-1透過其受體促進腎臟損傷,導致細胞增生和損害。內皮素受體拮抗劑如atrasentan和sparsentan在實驗中顯示能減少蛋白尿和保護腎臟,目前正進行臨床試驗以評估其減緩DN進展至末期腎病(ESKD)的潛力。不過,使用這些藥物時需謹慎管理液體滯留和心臟衰竭的風險。這篇評論旨在深入了解內皮素的病理生理角色及其治療意涵。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病的常見併發症,若不妥善管理,可能導致慢性腎病或末期腎病(ESRD)。隨著全球糖尿病患者增加,DKD的負擔也在上升,對經濟造成挑戰。傳統治療主要集中在控制血糖、血壓和膽固醇,並使用相關藥物。儘管這些方法能減緩DKD進展,仍有許多患者最終發展為ESRD。研究者正探索新療法,如miRNA、幹細胞、基因療法及生活方式改變,這些新興療法為DKD的管理提供了希望。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病患者常見的併發症,會導致末期腎病(ESRD)。其主要原因包括慢性高血糖、氧化壓力和炎症。早期診斷很重要,通常透過尿白蛋白排泄和腎小球過濾率(eGFR)來評估。治療重點在於控制血糖和血壓,並使用腎臟保護藥物,如ACE抑制劑和SGLT2抑制劑。雖然已有進展,但DKD仍是ESRD的主要原因,需持續研究新療法和生物標記。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是全球慢性腎病(CKD)的主要原因,受到多種機制影響,包括功能性、組織病理學和免疫因素。NLRP3 發炎小體的活性及氧化壓力是關鍵因素。鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑(SGLT2i)在臨床研究中顯示出顯著的代謝效益,能減緩 DKD 的進展。最新研究指出,SGLT2i 不僅抗糖尿病,還能透過調節 NLRP3 發炎小體來抑制炎症反應,降低促炎標記物,減少氧化壓力。本文將探討 SGLT2i 在 CKD 治療中的有效性及炎症反應在 DKD 發展中的角色。 PubMed DOI