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這項研究探討了阿茲海默症相關的血漿生物標記隨時間的變化及其與癡呆症的關聯,參與者來自多元社區,共1,525名。研究發現,中年到晚年期間,Aβ42:Aβ40比率下降,而p-tau181、NfL和GFAP則顯著上升,特別是在攜帶APOEε4基因的人中。中年高血壓和糖尿病與NfL和GFAP的增加有關。只有中年時的AD生物標記與晚年癡呆有長期關聯,晚年所有生物標記均與癡呆顯著相關,NfL的相關性最強。這強調了年齡增長對AD病理的影響。 PubMed DOI


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阿茲海默症是一種常見的成人疾病,特徵是腦內蛋白質異常沉積。胰島素信號和線粒體功能異常可能在病情發展中扮演重要角色。某些糖尿病藥物可能對患者有幫助,但也存在風險。中草藥則可支持認知功能和神經保護。需要更多臨床試驗確認降血糖藥物對治療的效果。 PubMed DOI

阿茲海默症是個大問題,糖尿病和肥胖是可改變的風險因素。皇家蜂漿裡的10-HDA有助對抗神經發炎、促進大腦健康。研究指出,10-HDA或許能干預代謝症候群和阿茲海默症,值得期待。 PubMed DOI

阿茲海默症是嚴重疾病,對社會影響大。抗淀粉樣蛋白抗體療法批准,加上生物標誌物幫助,治療有進展。生物標誌物在臨床試驗中有助參與者選擇、監測治療和設計試驗。新生物標誌物探索在阿茲海默症試驗中應用,因衰老是風險因素。治療衰老過程開發中,捕捉生物標誌對進展關鍵。需更多研究擴展生物標誌,全面評估大腦病理和治療反應。全面生物標誌增強決策,提高未來阿茲海默症藥物試驗成功率。 PubMed DOI

在接受血液透析的病人中,輕微認知障礙和失智症很常見。一項上海研究發現,MoCA-B測試對篩查MCI很有效,最佳截止值為24分。血漿Aβ<sub>42</sub>:Aβ<sub>40</sub>比值可能是HD患者認知障礙的生物標記。 PubMed DOI

討論了阿茲海默症/相關失智症(AD/ADRD)與骨質疏鬆等骨骼疾病的關係,指出兩者皆與低水平發炎有關,被稱為「發炎老化」。隨年齡增長,ADRD和骨骼問題會惡化,ADRD患者更易骨折。治療NF-kB和TNF-α等發炎途徑對兩疾病有潛力,如SIRT-1等方法。統一治療策略針對共同機制,可提升老年人照護。 PubMed DOI

研究發現在20年內,從正常認知到散發性阿茲海默症的生物標誌變化。分析中國參與者的腦脊液、認知評估和腦部影像。診斷前幾年,生物標誌在阿茲海默症和正常組有差異,認知下降是最後發生的。隨著認知障礙進展,腦脊液生物標誌變化加速後減緩。這研究對中國參與者阿茲海默症進展有啟示。 PubMed DOI

阿茲海默症(AD)會導致認知和功能下降。研究發現,年紀大、抑鬱、認知障礙和APOE4基因是早期阿茲海默症進展的影響因素。磷化tau蛋白和神經纖維輕鏈是疾病進展的生物標記。年紀是重要的風險因素,生物標記可協助診斷和治療選擇。APOE4可預測不良反應,對治療決策有幫助。 PubMed DOI

阿茲海默症(AD)是一種會讓認知功能變差的病症。類胰高血糖素-1(GLP-1)是一種有助於保持新陳代謝平衡,對大腦健康也可能有幫助的激素。研究發現AD患者的GLP-1水平較低,GLP-1或許能降低淀粉樣蛋白-β(Aβ)的生成,有潛在的神經保護作用。這表示隨著年紀增長,GLP-1水平下降可能會促成AD的發展。 PubMed DOI

GLP-1R激動劑以降低2型糖尿病患者的糖化血紅蛋白而聞名,顯示在治療像阿茲海默症這樣的神經退行性疾病上有潛力。研究指出,老化大腦中GLP-1R水平降低可能與代謝問題、細胞死亡和神經元損失有關,有助於阿茲海默症的發展。 PubMed DOI

這項研究評估了一種血液檢測在診斷阿茲海默症的有效性,於2020年2月至2024年1月在瑞典進行,涉及1,213名有認知症狀的患者。主要發現顯示,50%的患者有AD病理,血液檢測在初級醫療的準確率高達91%,次級醫療為88%。這項檢測的準確性顯著高於傳統診斷方法,顯示出改善臨床護理的潛力。未來需進一步研究其對患者管理的影響。 PubMed DOI