這篇文章討論了糖尿病腎病在人體中的腎小管損傷情況。強調了導致疾病發展的兩大主因：腎小球基底膜增厚和毛細血管滲漏增加，導致血漿滲出。這些過程可能導致腎小球變硬、緻密和腎小管阻塞。此外，腎小管萎縮和間質纖維化可能成為次要影響，導致腎小球損傷。纖維化和萎縮主要受退化的腎小管上皮影響。 PubMed DOI

腎臟精準醫學計畫（KPMP）旨在透過分析來自急性腎損傷（AKI）或慢性腎臟疾病（CKD）患者的人類腎臟活檢樣本，來研究腎臟疾病。本文介紹了一位66歲女性的案例研究，她患有糖尿病腎病，接受了KPMP腎臟活檢。患者有多重病史，活檢顯示她患有糖尿病腎病和動脈硬化。透過先進的影像技術和分子分析，有助於更深入了解疾病情況。 PubMed DOI

研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

腳趾細胞在研究糖尿病腎病變中扮演重要角色，尿液中的腳趾細胞標記物可用於DKD診斷。目前檢測方法包括離心、可視化、分子定量、Western blotting和PCR等，但成本高且耗時。未來需標準化、自動化這些方法，並進行更多研究以探索其臨床應用價值。 PubMed DOI

周邊細胞在糖尿病腎病中扮演著關鍵角色，對腎臟纖維化有所貢獻。研究發現，在糖尿病小鼠中，周邊細胞顯示出增加的活化並轉變為肌成纖維細胞，導致腎臟毛細血管功能障礙和纖維化。在糖尿病患者的腎臟組織中也觀察到類似的變化。這表明，針對周邊細胞可能是治療糖尿病腎病中腎臟纖維化的潛在策略。 PubMed DOI

研究發現，糖尿病腎病中VCAM1+小管扮演重要角色。治療盧索格列醇可降低組織缺氧和炎症，進而改善DKD預後。SGLT2抑制劑或許可透過降低組織缺氧和炎症，改善晚期DKD結果。 PubMed DOI

這研究用科學方法研究了糖尿病腎病患者腎臟的變化，發現病患腎臟中的某些結構有異，尤其是在糖基連接和分支方面。同時也找出了在病患腎臟中參與糖基化的基因和蛋白質有所減少。總結來說，這些發現對了解糖尿病腎病腎臟中蛋白質的變化提供了重要資訊。 PubMed DOI

這項研究探討肥胖相關腎小球病（ORG）患者中，腎小管細胞減少與腎臟結果的關聯。研究發現，腎小管細胞密度較低的患者多為男性，且有較高的蛋白尿和腎小球腫大。隨訪4.1年內，39%的患者出現腎功能下降或腎衰竭。腎小管細胞密度較低的患者腎臟存活率顯著較差，顯示腎小管細胞密度是預測腎臟結果的關鍵指標，而非細胞數量。這表明腎小球腫大與腎小管細胞數量的不平衡是疾病進展的重要因素。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是末期腎病的主要原因，但其發病機制仍不明朗。近期研究顯示，DKD 涉及多種細胞類型及腎臟外因素，需深入了解其機制並尋找新治療靶點。單細胞 RNA 測序（scRNA-seq）技術能高效分析單個細胞的基因表達，幫助研究人員探索疾病發展及識別細胞亞群。這篇綜述探討了 scRNA-seq 在 DKD 研究中的應用，包括細胞類型註釋、新細胞類型識別、細胞間通訊等，並展望其未來在疾病理解及治療策略上的潛力。 PubMed DOI

這篇評論強調內皮素-1在糖尿病腎病（DN）和糖尿病腎臟疾病（DKD）中的重要性。內皮素-1透過其受體促進腎臟損傷，導致細胞增生和損害。內皮素受體拮抗劑如atrasentan和sparsentan在實驗中顯示能減少蛋白尿和保護腎臟，目前正進行臨床試驗以評估其減緩DN進展至末期腎病（ESKD）的潛力。不過，使用這些藥物時需謹慎管理液體滯留和心臟衰竭的風險。這篇評論旨在深入了解內皮素的病理生理角色及其治療意涵。 PubMed DOI