這項研究探討低度炎症與鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）在血管和心臟中的表達及功能關係。研究發現，SGLT2在內皮細胞和心肌細胞中表達，且其表達與活性氧（ROS）增加有關。炎症細胞激素（如IL-1β、IL-6、TNF-α）會提升SGLT1和SGLT2的表達，並激活血管收縮素系統，導致ROS增加和一氧化氮（NO）下降。這顯示炎症、SGLT2表達及氧化壓力之間存在複雜的互動，可能影響心臟衰竭和心肌梗塞的結果。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2 (SGLT2) 抑制劑最初是為了治療第二型糖尿病而獲得批准，最近因其對心臟衰竭和慢性腎病患者的心血管益處而受到重視。雖然已知它們能降血壓，但具體機制仍不明。研究指出，腦中的 SGLT2 受體可能透過調節交感神經系統影響血壓，這可能解釋其降壓效果。未來需進一步研究以確認人類是否有類似機制，這將有助於理解高血壓及 SGLT2 抑制劑的治療角色。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能顯著降低心衰竭患者的心血管事件和死亡率，無論他們是否有糖尿病。這引發了對其背後機制的研究，特別是SGLT2i對心臟的直接影響。然而，單細胞層面的分析顯示，SGLT2主要在某些腎上皮細胞中表達，心臟細胞的表達則很少。這暗示SGLT2i的心臟保護效果可能不是來自於對SGLT2的傳統作用，可能還有其他機制在發揮作用。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2-I），特別是'empagliflozin'，對血管脂質小滴（LDs）形成的影響，尤其在血管發炎和脂質過載的情況下。研究發現，'empagliflozin'能抑制LD形成，並減少血管發炎標記物ICAM-1，這一效果不僅依賴於SGLT2基因。研究還揭示了NHE1、PKC和NOX1/4在TNF誘導的血管發炎中的作用，顯示SGLT2-I可透過其他機制預防LD形成，具有重要意義。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'（EMPA）在高血壓大鼠模型中的效果，特別是自發性高血壓大鼠（SHR）與對照大鼠（WKY）的比較。主要發現顯示，EMPA能促進血管擴張，改善SHR大鼠的血管放鬆，並減少血管收縮。研究指出，EMPA的作用可能透過SIRT1和AMPK途徑實現，並且SHR大鼠的SGLT2和SIRT1表達較高，pAMPK/AMPK比率較低。這些結果顯示EMPA在高血壓治療中的潛在應用價值，值得進一步探討。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在臨床試驗中顯示出對心血管有顯著益處，特別是在減少心衰竭住院率和心血管死亡率方面。這篇文獻回顧探討了SGLT2抑制劑如何獨立於降糖效果影響心臟。研究發現，這些藥物可能透過減少氧化壓力、炎症及心肌纖維化，直接保護心臟，並改善心肌能量效率。這些結果為未來在心衰竭及其他心臟疾病的治療提供了新方向，對糖尿病及非糖尿病患者均有潛在益處。 PubMed DOI

心臟衰竭（HF）會導致呼吸急促、疲勞和運動能力下降，並影響日常生活。研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如dapagliflozin，對HF患者的健康有改善效果。透過對Dahl鹽敏感大鼠的實驗，發現高鹽飲食會改變肌肉中葡萄糖和離子平衡的蛋白質表達，而dapagliflozin能逆轉這些變化，改善肌肉萎縮並正常化血液pH值。這顯示SGLT2i在緩解HF患者肌肉問題上具有潛力。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了治療糖尿病，對心臟衰竭和腎臟病也有幫助，能降低心血管事件。它的作用機制包括減少交感神經活性，改善腎臟缺氧、發炎等問題，還可能影響大腦神經訊號。這篇綜述整理了 SGLT2 抑制劑在心腎保護上的最新研究成果。 PubMed DOI

**重點整理：** SGLT2 抑制劑（SGLT2i）可以降低高血壓小鼠的血壓，並且對血管有保護作用，主要是透過活化 FGF21/FGFR1 路徑來達成。如果缺乏 FGF21，這些好處就會減弱，顯示 FGF21 對於 SGLT2i 的降血壓和血管保護效果非常重要。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑除了幫助尿糖排出、降血糖，還能改善胰島素敏感性。動物實驗發現，缺乏 SGLT2 會影響壓力荷爾蒙和免疫、抗氧化蛋白表現，尤其和 IL-6 有關。IL-6 也會促使腎臟細胞增加 SGLT2，顯示發炎和 SGLT2 之間有回饋關係。SGLT2 不只調控血糖，也參與代謝和免疫調節。 PubMed DOI