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這項研究探討鈉依賴性葡萄糖共轉運蛋白(SGLT1 和 SGLT2)在骨骼肌中的角色,特別是在肥胖、高血壓和第二型糖尿病的背景下。主要發現包括:骨骼肌細胞表達 SGLT2,去甲腎上腺素顯著提升 SGLT1 水平,且在高血壓小鼠中 SGLT1 表達上升。使用 Empagliflozin 抑制 SGLT2 會提高 SGLT1 水平,而 Sotagliflozin 有效降低高血壓小鼠的血壓。研究指出,SNS 活性增加可能上調 SGLT1,影響心代謝健康,未來可考慮 SGLT1 抑制劑作為治療選項。 PubMed DOI


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腎臟在維持身體平衡中扮演重要角色,調節鈉和水平衡至關重要。腎臟氧消耗受到影響,可能導致交感神經激活。SGLTi可幫助恢復平衡,減少神經內分泌激活,對糖尿病、心臟衰竭和慢性腎臟疾病患者有積極影響。 PubMed DOI

糖尿病增加罹患腎臟疾病、心臟衰竭和死亡風險。SGLT2i可預防,但機制尚未完全了解。研究發現,糖尿病損害器官代謝,SGLT2i治療可增加葡萄糖氧化並調節腎臟狀態。SGLT2i影響蛋氨酸循環和AMPK-mTORC1信號,可能解釋其保護作用。總之,SGLT2i透過信號調節代謝,對糖尿病和衰老有重要影響。 PubMed DOI

這項研究探討了藥物empagliflozin,一種SGLT2抑制劑,在高血壓大鼠模型中可能如何保護心臟。結果顯示,empagliflozin對心臟的保護作用與降低心臟的交感神經活性和炎症有關,而非其對血糖水平或血壓的影響。 PubMed DOI

糖尿病可能會增加肌肉流失的風險,SGLT2抑制劑是一種新型藥物,可以幫助降低血糖。雖然這些藥物對心臟和腎臟有益,也能改變體脂,但對肌肉量的影響尚不明確。有研究顯示可能有負面影響,也有研究顯示效果中性或積極。因此,需要進一步研究來釐清這些影響。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可以改善心臟衰竭,但不會讓小鼠減重。給予empagliflozin會增加骨骼肌中的營養感應器,而非心臟。這可能解釋了心臟衰竭患者服用empagliflozin後運動表現提升的現象。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑對心衰竭患者的心臟功能有幫助,但對肌肉病理影響尚不明確。研究發現,接受此治療的患者肌肉狀況較佳,對新陳代謝和發炎有正面影響,並改善肌肉信號傳遞。小鼠實驗也有相似結果。這些結果顯示,SGLT2抑制劑可能透過多種方式改善患者的肌肉病理,可能是透過IL-6-色氨酸信號調節。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑對治療2型糖尿病非常有效,能促進排出尿液中的葡萄糖。然而,對於新陳代謝和免疫系統的整體影響尚未完全瞭解。研究顯示,刪除SGLT2基因可改善葡萄糖耐受性和胰島素敏感性,調節皮質醇水平,並改變與抗氧化反應相關的炎症細胞激素和蛋白質。這暗示SGLT2活性、免疫調節和代謝平衡可能有潛在關聯。 PubMed DOI

鈉/葡萄糖轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑不僅能降低血糖,對心衰竭也有療效。研究顯示,這些抑制劑能促進腸系膜動脈放鬆,主要是透過感覺神經釋放降鈣素基因相關肽 (CGRP),而非葡萄糖轉運機制。實驗中,SGLT2 抑制劑對腸系膜動脈的放鬆效果顯著,但對腎動脈和心臟隔動脈影響不大。研究還發現,NHE1 的活性對這一過程至關重要。總之,SGLT2 抑制劑透過感覺神經釋放 CGRP 來促進腸系膜動脈的放鬆。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'(EMPA)對小鼠下視丘能量調節的影響。研究發現,EMPA透過腦室內注射,能直接改變與能量平衡相關的基因表達,特別是黑色素相關肽(AgRP)和前腦啡肽(POMC)。在高脂飲食誘導的肥胖模型中,EMPA還影響了轉錄因子FoxO1的表達,顯示其在能量恆定中扮演重要角色,並顯示出在管理肥胖和第二型糖尿病方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉/葡萄糖聯結轉運蛋白-1 (SGLT1) 在急性冠狀動脈症候群 (ACS) 中,如何在高血糖情況下加重心肌損傷。研究發現,高葡萄糖水平會顯著增加非糖尿病大鼠的心臟梗塞面積,而糖尿病心臟則較不受影響。SGLT1 在大鼠和人類心臟中都有表達,但糖尿病心臟的表達較低。抑制 SGLT1 可有效減少非糖尿病心臟的再灌注損傷,顯示 SGLT1 可能是高血糖患者 ACS 治療的潛在靶點。 PubMed DOI