研究發現抗糖尿病藥物Cana可改善糖尿病心臟病，透過抑制ferroptosis減少損傷和氧化壓力，平衡心臟鐵質代謝，提升心臟功能。這項研究顯示，針對ferroptosis可能是預防和治療DCM的新策略，Cana可能透過減輕ferroptosis來帶來心血管益處。 PubMed DOI

研究發現糖尿病心肌病（DCM）與脂毒性有關，藥物empagliflozin（EMP）可調節心臟細胞中的炎症和ferroptosis途徑，減少脂質損傷，為治療DCM提供新方向。 PubMed DOI

研究指出，坎格列芬（CAN）可能不僅能治療糖尿病，還能保護血管免受老化影響。CAN延緩血管老化、減少有害物質、保護DNA，並影響細胞週期調控。這些效應可能是由於減少活性氧化物種並調節特定信號傳遞途徑。總結來說，CAN可能有助於延緩脂肪積聚導致的血管老化，為血脂異常患者帶來新的治療選擇。 PubMed DOI

研究發現藥物坎格列奈（CAN）能促進自噬，降低脂滴濃度，進而抑制動脈粥樣硬化（AS）的進展。這項研究對於了解SGLT2抑制劑如何延緩AS進展具有重要意義。 PubMed DOI

SGLT-2抑制劑，如卡那格列奈，顯示在保護糖尿病高血糖引起的腎損傷方面具有潛力。在這項研究中，發現卡那格列奈能減少暴露於高血糖下的腎細胞死亡和氧化壓力，促進自噬，並激活AMPK/mTOR途徑。這些效應有助於該藥物保護細胞免受損傷和細胞凋亡。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病患者可能因脂肪酸氧化受損而引發代謝問題，進而導致腎臟受損。抗糖尿病藥canagliflozin可能透過增強脂肪酸氧化並阻斷ferroptosis來保護腎臟。研究結果顯示，canagliflozin有助於改善腎功能，提升脂肪酸氧化並減少ferroptosis。此外，研究也發現FOXA1在調節這些過程中扮演重要角色，canagliflozin透過調節這條路徑來保護腎臟。 PubMed DOI

抗衰老療法在醫學領域是相當前衛的，對慢性腎臟疾病等有重要影響。腎臟老化和CKD都牽涉到細胞老化、發炎和氧化壓力，成為新治療方向。SGLT2is對心臟和腎臟健康有明顯好處，改變治療指引，引起學術界興趣。雖然SGLT2is對腎臟機制尚未完全了解，研究仍在進行。本文探討SGLT2is如何影響細胞老化、老化和腎損傷途徑，或許可減緩不同年齡組和衰老失調下的CKD進展。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

本研究探討canagliflozin對心衰竭伴保留射血分數（HFpEF）大鼠心臟功能的影響及其在鐵死亡調節中的角色。實驗中，32隻Dahl鹽敏感大鼠被分為四組，並進行飲食及canagliflozin治療。結果顯示，HFpEF組的心臟重量、血壓及鐵含量較高，而canagliflozin治療能改善心肌纖維排列及降低鐵含量，顯示其對心臟功能有正面影響。總結來說，canagliflozin透過調節鐵死亡途徑，增強HFpEF大鼠的心臟功能。 PubMed DOI

這篇回顧強調糖尿病、慢性腎臟病（CKD）和心血管疾病（CVD）之間的密切關聯，指出糖尿病和CKD患者的壽命縮短及健康風險增加。全球糖尿病相關的CKD逐漸上升，成為腎衰竭的主要原因。回顧中提到，糖尿病透過細胞衰老、發炎等機制加速血管老化，導致動脈僵硬和認知衰退。抗老化荷爾蒙Klotho和sirtuins在CKD中減少，建議透過飲食、生活方式和藥物干預來減緩CKD進展及CVD風險。現有治療方法如RAAS抑制劑等，可能有助於改善這些老化途徑，促進糖尿病患者的長壽。 PubMed DOI