研究發現empagliflozin對糖尿病腎病細胞有正面影響，提升存活率、減少氧化壓力，並調節腎損傷相關蛋白質表達。治療可降低TGF-β1水平，減少氧化壓力引起的損傷和炎症，呈現潛在腎保護效果。 PubMed DOI

研究指出，糖尿病腎病中腎小管損傷很重要，ferroptosis在糖尿病小鼠中扮演關鍵角色。Empagliflozin對治療腎損傷有潛力，但對糖尿病相關ferroptosis的影響尚待釐清。研究顯示，empagliflozin能減少DKD中的ferroptosis，機制可能是透過AMPK調控NRF2激活途徑。Empagliflozin或許可成為預防ferroptosis的新治療方式。 PubMed DOI

腎臟缺血再灌注損傷（IRI）可能導致腎移植失敗。研究指出，調節細胞色素動力學可保護器官，而empagliflozin則能上調OPA1、抑制細胞色素分裂、減少炎症，預防IRI。實驗證實empagliflozin透過調節細胞色素動力學和炎症保護腎臟組織，可能成為預防腎臟IRI的藥物，對腎臟移植有潛在益處。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 有效治療第二型糖尿病，並有助於保護腎臟。研究指出，empagliflozin 可改善腎臟代謝、結構和運輸，對第二型糖尿病患者的腎臟疾病有益。研究還發現尿液中的微RNA檔案變化，可能與癌症和 FOXO 信號傳遞途徑有關。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）和其他SGLT2抑制劑有助於改善糖尿病和腎臟疾病的血糖控制，同時提供心血管和肝臟保護。一項針對飲食高奶脂的TallyHo雄性小鼠的研究發現，EMPA能降低三酸甘油酯和肝臟脂質。研究使用LC-MS分析代謝和脂質概況，以了解肝臟保護是否與代謝變化有關。高奶脂飲食改變了小鼠的代謝物，而EMPA部分恢復了這些變化。EMPA影響了嘧啶生物合成和氨基酸水平等途徑，尤其在飲食高奶脂的小鼠中效果更為明顯。SGLT2抑制還增加了酮體。這項研究提供了有關EMPA治療對代謝的影響，並提供肝臟和全身保護的見解。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖（HG）誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響，並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示，HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現，'empagliflozin'能減少這些負面影響，降低凋亡及線粒體碎片化，並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外，它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之，'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化，減輕HG的影響。 PubMed DOI

最近研究發現，SLC5A2/SGLT2 抑制劑如 empagliflozin，即使在沒有明顯白蛋白尿的情況下，對非糖尿病慢性腎病（CKD）有腎臟保護作用。研究顯示，empagliflozin 能減少高脂飲食小鼠的腎小管脂毒性、炎症及纖維化，並降低腎小球內壓，改善白蛋白重吸收及自噬需求。這些結果顯示，改善自噬可能是其腎臟保護的關鍵機制。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症，可能導致心血管問題和感染。研究顯示，治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用，能改善心臟結構和功能，並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織，發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路，並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示，'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟，並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑，特別是 empagliflozin，對糖尿病足細胞中與線粒體相關的內質網膜 (MAMs) 的影響。研究發現，糖尿病腎病患者的足細胞中，MAMs 的形成增加，且與腎功能不全有關。在高葡萄糖環境下，MAMs 的增多會導致足細胞損傷。使用 empagliflozin 或敲除 SGLT2 可減少 MAMs 的形成，並透過激活 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 通路來緩解損傷，為糖尿病腎病的治療提供新思路。 PubMed DOI

妊娠高血壓症（PE）是一種懷孕期間的嚴重併發症，會引發高血壓並影響母嬰健康。研究指出，抗血管收縮素II型1受體激動性自體抗體（AT1-AA）在腎臟損傷中扮演重要角色。研究團隊探討了腎近端小管上皮細胞（PTECs）在PE中的損傷及糖尿病藥物empagliflozin的潛在療效。結果顯示，empagliflozin能改善PTECs的健康，並減少AT1-AA誘導的鐵死亡，顯示其對PE相關腎損傷的治療潛力。 PubMed DOI