這項研究探討了'empagliflozin'對高葡萄糖（HG）誘導的H9C2細胞線粒體碎片化的影響，並與鈣介導的ERK 1/2通路活化有關。結果顯示，HG環境下細胞活力下降、凋亡增加及caspase-3水平上升。研究發現，'empagliflozin'能減少這些負面影響，降低凋亡及線粒體碎片化，並逆轉線粒體分裂與融合蛋白的變化。此外，它還減少鈣的累積及ERK 1/2的表達上升。總之，'empagliflozin'可透過抑制鈣依賴的ERK 1/2通路活化，減輕HG的影響。 PubMed DOI

妊娠高血壓症（PE）是一種懷孕期間的嚴重併發症，會引發高血壓並影響母嬰健康。研究指出，抗血管收縮素II型1受體激動性自體抗體（AT1-AA）在腎臟損傷中扮演重要角色。研究團隊探討了腎近端小管上皮細胞（PTECs）在PE中的損傷及糖尿病藥物empagliflozin的潛在療效。結果顯示，empagliflozin能改善PTECs的健康，並減少AT1-AA誘導的鐵死亡，顯示其對PE相關腎損傷的治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討過氧化物還原酶3（Prdx3）在糖尿病腎病（DKD）中的角色，並分析鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）如'empagliflozin'（Empa）的影響。結果顯示，Empa治療能減少糖尿病小鼠及高葡萄糖HK-2細胞的蛋白尿和腎損傷，並影響Prdx3及多種與線粒體動態和自噬相關的蛋白質表達。操控Prdx3水平會影響PINK1等蛋白質的表達，且PINK1的敲除會損害線粒體品質控制，減少Empa的保護效果。這顯示Empa可能透過調節線粒體健康來改善DKD。 PubMed DOI

這項研究探討高葡萄糖對H9c2心肌母細胞的影響，特別是鈉/質子交換器-1（NHE-1）和鈉-葡萄糖共轉運蛋白2（SGLT2）的表達，以及SGLT2抑制劑Empagliflozin（EMPA）在減緩心肌細胞惡化的潛在好處。結果顯示，高葡萄糖會增加NHE-1和SGLT2的表達，並促進與糖尿病相關的心肌病變。抑制NHE-1和ROCK能減少活性氧的產生，改善線粒體功能，而EMPA治療則能恢復受損的線粒體呼吸能力。研究強調了針對這些途徑以預防糖尿病心肌病的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對db/db小鼠（2型糖尿病模型）腎臟及代謝問題的影響。實驗中，db/db小鼠被餵食含有'empagliflozin'的飲食，結果顯示其顯著降低腎臟中的高級糖化終產物（AGEs）、受體（RAGE）、氧化壓力及炎症，並改善腎功能，減少蛋白尿。此外，'empagliflozin'還改善脂肪組織的代謝參數，恢復脂聯素水平，降低胰島素抵抗。這些結果顯示，'empagliflozin'可能透過AGE-RAGE途徑減輕2型糖尿病的腎臟及代謝併發症。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑Empagliflozin (EMPA) 對小鼠因四氯化碳 (CCl4) 引起的腎臟損傷的保護效果，重點在JNK/MKK4/NRF2/NF-κB信號通路。研究發現，經過四週的EMPA治療後，小鼠的腎臟損傷明顯減少，血清尿素和肌酸酐水平降低，腎臟組織結構得到保護。EMPA的保護作用主要來自其抗氧化、抗炎及抗凋亡特性，並抑制了關鍵的JNK/MKK4信號通路。這些結果顯示EMPA在減少急性腎損傷方面具有潛在的臨床應用價值。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2 抑制劑 empagliflozin 能減少糖尿病腎病變患者和小鼠的腎臟纖維化。其機制是降低促進纖維化的糖解酶 PKM2 表現，主要是透過抑制 estrogen-related receptor α 與 PKM2 基因啟動子的結合。簡單來說，empagliflozin 有助於預防 DKD 患者腎臟纖維化。 PubMed DOI

Dapagliflozin（DAPA）能減少腎小球足細胞損傷和脂肪堆積，保護糖尿病腎病變患者的腎臟。動物實驗顯示，DAPA可改善腎功能，並透過提升ERRα-ACOX1路徑促進脂肪酸分解。ERRα未來有望成為糖尿病腎病變的新治療標的。 PubMed DOI

高劑量普拿疼會造成腎臟損傷，但糖尿病藥物empagliflozin有抗氧化和抗發炎效果，能保護小鼠腎臟、改善腎功能，並抑制有害分子路徑。高劑量empagliflozin效果更好，未來有機會用來預防普拿疼引起的腎臟損傷。 PubMed DOI

這項研究發現，SGLT2抑制劑empagliflozin能改善糖尿病腎病小鼠的血糖，減少腎臟損傷、氧化壓力和發炎反應，也降低細胞焦亡標記，但對NLRP3蛋白沒影響。顯示empagliflozin主要是靠減少氧化壓力和發炎，來保護腎臟。 PubMed DOI