家族聚會和周遭環境都顯示系統性紅斑狼瘡（SLE）和狼瘡腎炎（LN）具有遺傳和表觀遺傳易感性。LN的死亡率和發病率模式與SLE有顯著不同，受到免疫相關基因和非編碼RNA的遺傳和表觀遺傳變化的影響。這些變化導致腎臟中免疫複合物的形成、發炎和自體免疫。瞭解與免疫病理學相關的遺傳和表觀遺傳能夠提供對LN的全面觀點。 PubMed DOI

研究發現狼瘡性腎炎有孟德爾遺傳形式，39個致病基因中有63個變異，影響不同信號傳遞途徑，臨床表現各異。部分基因變異首次與狼瘡性腎炎相關，患者表現高發炎、低存活率。少數患者有致病基因變異，主要在特定途徑中。 PubMed DOI

40-60%的紅斑性狼瘡患者會有腎臟問題，10-15%可能導致腎衰竭。治療效果有限且副作用嚴重，但新研究有望找到更好的治療方法。目前正進行早期試驗，希望改善狼瘡患者的腎臟問題。 PubMed DOI

TL;DR：研究發現，腎臟內TLR3的增加可能導致某些腎小球腎炎，並發現ISG20在調節CX3CL1中扮演角色。狼瘡性腎炎患者內皮ISG20表達強烈，可能透過TLR3信號途徑調控CX3CL1的產生，影響腎小球發炎。 PubMed DOI

系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種自體免疫疾病，伴隨自體抗體過度生成。狼瘡腎炎（LN）是常見併發症，需早期檢測。研究分析88名患LN患者血清，探討IgE抗dsDNA自體抗體作用。發現38.6% LN患者有此抗體，與急性腎損傷和間質性炎症相關。顯示IgE抗dsDNA自體抗體可能在LN發展中扮演角色。 PubMed DOI

C3腎小球病變（C3G）是一種罕見的腎臟疾病，與補體失調和自身抗體有關。研究指出，C3G患者中自身抗體對補體蛋白的存在率高，與疾病進展和腎功能惡化相關。補體自身抗體在C3G中扮演重要角色，需要進一步研究其他疾病驅動因子。 PubMed DOI

目前狼瘡性腎炎（LN）的治療效果常不理想，超過50%的患者無法長期緩解。一項研究分析了活動性LN患者與非腎性狼瘡患者的血液基因表達，找出20個失調的基因模組，並根據干擾素（IFN）水平將LN患者分為低、中、高IFN三個亞組。每個亞組在B細胞和漿細胞相關基因的失調模式上有不同特徵。研究指出，低IFN亞組可考慮鈣調神經酶抑制劑，中IFN可用針對B細胞的療法，高IFN則可能受益於anifrolumab，這為LN的個性化治療提供了新方向。 PubMed DOI

抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關的腎小球腎炎（GN）通常表現為少免疫性新月形腎小球腎炎。本研究聚焦於髓過氧化物酶ANCA相關腎小球腎炎（MPO-ANCA GN）合併膜性腎病（MN）的病例，分析了7例MPO-ANCA GN合併MN的患者，並與11例對照病例進行比較。研究發現，所有合併膜性腎病的MPO-ANCA GN病例中均可檢測到MPO沉積，且臨床特徵顯示較高的蛋白尿和較低的MPO-ANCA滴度。總結來說，MPO相關的膜性腎病是一種獨特的次級膜性腎病，MPO作為致病抗原。 PubMed DOI

早發性系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種在兒童時期發病的特殊疾病，症狀通常比成人型更嚴重，且多脏器受累情況較為普遍。這類患者對傳統療法反應不佳，復發率也較高，狼瘡性腎炎是最嚴重的併發症之一，增加了長期健康問題和死亡風險。本文探討早發性狼瘡性腎炎的臨床特徵及其與成人病例的差異，並強調了解長期預後及管理併發症的重要性。此外，還討論了由單基因突變引起的單基因狼瘡，這些病例通常在早期出現，對標準治療反應不佳。 PubMed DOI

這項研究分析外周血單核細胞（PBMCs）和腎臟樣本的轉錄組數據，找出與狼瘡性腎炎（LN）相關的生物標記。研究發現PBMCs中有976個差異表達基因，腎臟樣本中有2,427個，並識別出七個與LN相關的功能模組。中性粒細胞活化途徑在兩種樣本中均顯著活躍。研究還找出16個核心基因，並證實其異常表達與中性粒細胞外陷阱（NETs）形成有關。這些結果顯示，監測這些基因的表達可能有助於了解腎臟的參與，並為LN治療提供新方向。 PubMed DOI