SGLT2 抑制劑 empagliflozin 用於治療2型糖尿病、心臟衰竭和慢性腎臟疾病。研究發現，empagliflozin 可預防飲食誘導性肥胖和胰島素抵抗，改善代謝、減少肝臟脂肪積聚，增進肌肉健康，提高胰島素敏感性，並預防肝損傷。 PubMed DOI

糖尿病可能會影響大腦功能，目前藥物治療效果有限。研究指出，SGLT2i可能有助改善糖尿病認知障礙，透過影響大腦分子過程。研究發現SGLT2i可調節與神經元增殖和記憶相關的基因表達，有助於改善認知功能。未來或可將SGLT2i應用於治療糖尿病認知障礙。 PubMed DOI

肥胖與糖尿病密切相關，Leptin是調節飲食和新陳代謝的重要因子。鈉葡萄糖共同運輸2抑制劑對抗糖尿病有效。研究指出，接受 empagliflozin 治療的肥胖型2糖尿病患者BMI、體脂肪和leptin水平較低。Empagliflozin治療有助於降低體重、保持腎功能，可能對leptin抗性有影響。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑是治療糖尿病及相關疾病的藥物。研究發現empagliflozin對高血壓大鼠的腎臟、白色脂肪組織和肺部有明顯影響，可能調節血壓、葡萄糖和脂質。研究也指出藥物影響了特定基因和蛋白質。總結來說，empagliflozin對大鼠的血壓、體重和發炎狀況有積極影響。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可以改善心臟衰竭，但不會讓小鼠減重。給予empagliflozin會增加骨骼肌中的營養感應器，而非心臟。這可能解釋了心臟衰竭患者服用empagliflozin後運動表現提升的現象。 PubMed DOI

SGLT-2抑制劑治療糖尿病，可能影響新陳代謝。研究發現，接受達帕格列酮治療的老鼠食量增加、消耗減少。下視丘神經元活動改變，顯示下視丘參與SGLT-2抑制劑的代謝調節。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑治療2型糖尿病，阻斷腎臟葡萄糖重吸收。研究發現，這些藥物降低肝臟攝取葡萄糖，並在血糖低時抑制SGLT2增加葡萄糖新生基因。抑制SGLT2可透過AMPK/AKT/FOXO1途徑增加葡萄糖新生，但可被AMPK抑制劑逆轉。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑讓身體把多餘的葡萄糖排出體外，讓病人稍微減重。但實際體重減少程度比預期的少。一項小鼠研究發現，empagliflozin雖增加尿液中葡萄糖，但體重減少不明顯。未見飲食或活動改變，但白色脂肪組織中FGF21和Dio2水平下降。顯示使用SGLT2 抑制劑可能會導致代謝調整，影響體重減輕。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）和其他SGLT2抑制劑有助於改善糖尿病和腎臟疾病的血糖控制，同時提供心血管和肝臟保護。一項針對飲食高奶脂的TallyHo雄性小鼠的研究發現，EMPA能降低三酸甘油酯和肝臟脂質。研究使用LC-MS分析代謝和脂質概況，以了解肝臟保護是否與代謝變化有關。高奶脂飲食改變了小鼠的代謝物，而EMPA部分恢復了這些變化。EMPA影響了嘧啶生物合成和氨基酸水平等途徑，尤其在飲食高奶脂的小鼠中效果更為明顯。SGLT2抑制還增加了酮體。這項研究提供了有關EMPA治療對代謝的影響，並提供肝臟和全身保護的見解。 PubMed DOI

肥胖相關腎小管病（ORG）的發病率上升，成為公共衛生問題。研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2（SGLT2）抑制劑如Empagliflozin（EMPA）能有效減少肥胖者的體重及脂肪，並防止ORG進展。研究中，C57BL/6J小鼠被餵高脂飲食，分為正常飼料、安慰劑和EMPA治療組。結果顯示，ORG小鼠的腎功能指標惡化，但EMPA治療顯著改善。代謝組學分析顯示，ORG小鼠的脂質代謝失衡與腸道微生物群變化有關，EMPA治療可調節這些變化，為ORG管理提供新策略。 PubMed DOI