Canagliflozin是一種SGLT2抑制劑，對心血管有正面效應，能降低動脈收縮和血壓。研究發現，它能直接放鬆腸系膜動脈，調節血壓。Canagliflozin刺激特定鉀通道，迅速使腸系膜動脈舒張，降低全身血壓。其他通道或SGLTs的抑制對其效果無影響。總結來說，研究顯示Canagliflozin透過激活特定鉀通道放鬆動脈並降低血壓。 PubMed DOI

這項研究探討了藥物empagliflozin，一種SGLT2抑制劑，在高血壓大鼠模型中可能如何保護心臟。結果顯示，empagliflozin對心臟的保護作用與降低心臟的交感神經活性和炎症有關，而非其對血糖水平或血壓的影響。 PubMed DOI

像empagliflozin這樣的SGLT2抑制劑在研究中顯示出對心臟的保護作用，但它們的作用機制尚不完全清楚。這項研究探討了empagliflozin如何影響心臟損傷的大鼠神經活動和血壓調節。結果顯示，在這個大鼠模型中，empagliflozin對這些調節系統沒有立即影響。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑可降血糖、治心衰。可能透過釋放CGRP促使動脈放鬆，與葡萄糖運輸無關。在大鼠實驗中，SGLT2抑制劑和NHE1阻滯劑使腸系膜動脈比腎動脈更放鬆。TRPV1和CGRP存在於腸系膜動脈感覺神經，不在腎動脈。放鬆作用可被CGRP受體拮抗劑、Kv7阻滯劑和TRPV1拮抗劑減少，以及耗盡神經CGRP。SGLT2抑制劑不直接激活TRPV1或Kv7通道。NHE1與TRPV1在感覺神經共定位，阻斷NHE1可防止對SGLT2抑制劑的放鬆反應。 PubMed DOI

研究發現SGLT2抑制劑empagliflozin對糖尿病患者的心臟血管有正面影響。實驗結果顯示，empagliflozin能讓大鼠的冠狀動脈放鬆，並增加BK通道的開啟機率。此外，empagliflozin還能恢復高血糖狀態下某些蛋白質的正常表現。總結來說，empagliflozin透過特定機制，如Sirt1和Nrf2，有助擴張冠狀動脈並啟動BK通道。 PubMed DOI

empagliflozin是一種SGLT2i，可降低高血壓大鼠的血壓，但對正常血壓大鼠無效。它影響了腎臟中的鈉運輸蛋白，對不同大鼠有不同作用。結合另一種藥物可以降低正常血壓大鼠的血壓。這些結果顯示，組合不同鈉運輸蛋白的效應可能有助於SGLT2i在高血壓治療中的效果。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑有助於對抗動脈硬化，研究指出達帕格列醇可減少老化細胞及斑塊，改善細胞活性，並降低血管緊張素 II 引起的巨噬細胞老化。此外，達帕格列醇也能降低 NHE1 和 SGLT2 的表達，緩解動脈硬化，保護巨噬細胞不受血管緊張素 II 影響。總結來說，SGLT2 抑制劑對於保護血管健康有正面效果。 PubMed DOI

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），特別是Empagliflozin（EMPA），已證實能預防或減少心臟衰竭（HF）。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制，重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1（NHE1）及一氧化氮（NO）的角色。結果顯示，EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大，且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑，而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

SGLT2抑制劑（SGLT2i）不僅能降低第二型糖尿病（T2DM）患者的血糖，還能改善心血管健康。研究顯示，dapagliflozin能提升心臟收縮力和冠狀血流速度儲備（CFVR），但當同時使用胰高血糖素受體抑制劑（GcgRi）時，CFVR的改善會減少。這表明，dapagliflozin可能透過依賴胰高血糖素的信號通路來增強血管功能，並且Arg/ADMA比率的增加可能與此有關。酮體水平的上升則可能獨立於胰高血糖素信號，對心臟功能也有正面影響。 PubMed DOI