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本研究探討大鼠和小鼠的骨髓衍生間充質幹細胞(BM-MSCs)對四氯化碳(CCl<sub>4</sub>)引起的腎臟損傷的療效。雄性Wistar大鼠接受CCl<sub>4</sub>注射後,進行四週的BM-MSCs靜脈注射。結果顯示,CCl<sub>4</sub>導致腎功能惡化及組織結構異常,但BM-MSCs治療顯著改善腎功能,增強抗氧化防禦,並減少炎症和凋亡,顯示其在治療腎臟損傷上的潛力。 PubMed DOI


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FGF2對治療急性腎損傷(AKI)並預防慢性腎臟疾病(CKD)有潛力。研究顯示,給予FGF2能保護腎臟、減少發炎,並減輕損傷。FGF2的保護作用包括減少炎症、抑制纖維化相關信號、維持毛細血管結構。早期使用FGF2可有效防止AKI進展為CKD,顯示FGF治療在此領域有潛力。 PubMed DOI

研究發現將脂肪幹細胞和 empagliflozin 合併治療糖尿病腎病變的效果比單獨使用更好,能保護腎功能和結構。組合療法能改善血糖、腎功能、發炎、氧化壓力、細胞凋亡、纖維化和粒線體損傷。總的來說,這種組合療法對治療糖尿病腎病變有潛力。 PubMed DOI

研究發現,在2型糖尿病患者中使用MSCs治療DKD是安全有效的,並可減緩腎功能下降速度。未出現嚴重不良事件,但仍需進一步研究確認治療效果。 PubMed DOI

胎盤源間充質幹細胞(P-MSCs)在治療糖尿病腎病(DKD)方面展現了潛力,透過SIRT1/FOXO1途徑增強自噬,減少DKD大鼠的腎損傷和足細胞損傷。 PubMed DOI

腎血管性疾病會影響腎臟和血壓,脂肪幹細胞移植可改善腎功能,但疾病可能影響效果。研究比較患者和健康者的幹細胞,發現疾病改變基因表達,影響修復能力。健康者的幹細胞可改善小鼠腎功能,患者的則無效。微RNA調整可增強幹細胞功能,有助提升在腎血管性疾病中的修復效果。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病常見的併發症,最新研究指出來自間充質幹細胞的外泌體(MSCs-Exo)可能對DKD治療有幫助。研究發現,高葡萄糖環境下,MSCs-Exo能減少足細胞凋亡,降低活性氧(ROS)及炎症因子,並抑制NOD2信號通路,提升細胞存活率。在DKD小鼠實驗中,施用MSCs-Exo後,腎臟損傷減輕,腎功能改善,尿中白蛋白排泄量下降,顯示其在DKD治療中具潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了Lrig1+細胞在腎臟發育和再生中的角色,特別是在急性腎損傷的反應。研究發現,Lrig1+細胞在腎臟發育過程中存在,並對成熟腎臟的形成有貢獻。在三維培養中,這些細胞顯示出增殖和分化的能力,並在急性腎損傷時擴增,對修復受損的近端小管至關重要。總之,Lrig1+細胞可能是腎臟再生的新型祖細胞來源,對修復腎臟組織具有重要意義。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症,特別影響老年人和慢性腎病患者,全球約10%的人口受到影響。研究發現,腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加,降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生,從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關,miR-182能抑制ROCK1的表達,進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化,導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)在糖尿病患者中預後較差,因為糖尿病不僅加重AKI的嚴重程度,還妨礙腎臟的恢復。研究發現,糖尿病小鼠在腎臟修復過程中表現不佳,血尿素氮(BUN)和血清肌酸酐水平較非糖尿病小鼠高。這與腎小管細胞增殖減少、衰老增加、毛細血管喪失、炎症加劇及間質纖維化有關。研究人員透過特定時間範圍的實驗,成功比較了糖尿病與非糖尿病小鼠的AKI情況。 PubMed DOI

調節性細胞療法,如調節性T細胞和間充質基質細胞,在早期臨床試驗中顯示出減少移植免疫抑制負擔的潛力。雖然這些療法對自體免疫性腎病有希望,但目前數據主要來自前臨床研究。這篇綜述總結了相關文獻,強調臨床試驗的安全性和有效性,並指出需要進一步的臨床驗證和改進監測協議。此外,文中提到在良好製造規範下,特別是研究者主導的試驗中,製造和質量控制面臨挑戰。未來方向包括擴大生產規模和探索其他免疫介導疾病的應用。 PubMed DOI