原始文章

這項研究探討細胞外基質(ECM)剛度對dapagliflozin(Dapa)治療糖尿病性心肌病(DCM)的影響。研究發現,心肌組織剛度增加會加速DCM進展,特別在高葡萄糖環境下,Dapa在較柔軟的ECM中效果更佳,顯示ECM剛度對治療成效至關重要。Dapa能減輕ECM造成的損傷,並抑制整合素β1的表達。整體而言,這項研究強調了ECM在DCM治療中的重要性,建議早期使用Dapa可能改善臨床結果。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

SGLT2 抑制劑 empagliflozin 可降低糖尿病心肌病患者心血管風險,但作用機制尚不明。在大鼠模型中,empagliflozin 改善心臟功能、脂質代謝和纖維化。研究顯示 empagliflozin 會影響花生四烯酸代謝等途徑,可能透過增強脂肪酸代謝、減少脂質積聚和粒線體損傷來保護心臟。 PubMed DOI

研究發現,單獨使用達帕格列酮可減緩HFrEF患者心肌纖維母細胞的遷移速度,降低相關標記的表達。結合LCZ696後,遷移速度進一步降低;結合螺內酯則改變纖維母細胞對達帕格列酮的反應。不同信號傳導途徑被激活,顯示對HFrEF患者可能有額外或修改效應。 PubMed DOI

糖尿病常伴隨心血管問題,導致心臟疾病如心臟衰竭和冠心病。糖尿病影響血管風險和心臟功能,導致糖尿病心臟病。GLP-1和SGLT-2等治療對心血管效果積極。本文討論糖尿病心臟病的發展、心臟影響和未來治療。 PubMed DOI

糖尿病心肌病(DCM)會增加糖友心衰和死亡風險,目前還沒有確定的療法可以延緩病情。研究指出,Empagliflozin這種降糖藥物可以降低心衰風險,但其保護心臟的機制尚不明確。研究發現,Empagliflozin可以透過激活AMPK/PGC-1α並抑制RhoA/ROCK途徑,減少氧化壓力和細胞死亡,而這與SGLT2無關。 PubMed DOI

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益,尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號,並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程,並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響,並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

這項研究探討了Dapagliflozin (DAPA) 對肺動脈高壓引起的右心衰竭的影響。雖然DAPA在左心衰竭的效果已被確認,但對右心衰竭的影響仍不明。研究發現DAPA能改善肺部血流和右心室功能,減少右心肥大及纖維化。此外,DAPA透過增強基質金屬蛋白酶的產生,降低心臟纖維母細胞中的膠原蛋白表達,並減少活性氧種的水平。這顯示DAPA在治療右心衰竭方面可能具有潛在的療效。 PubMed DOI

這篇綜述探討了糖尿病心肌病(DCM)的多種治療方法,包括perhexiline、鈣通道阻滯劑等,並強調這些方法有臨床證據支持。研究目的是找出新的治療目標,改善糖尿病患者的心血管健康。文獻回顧聚焦於抗高血糖藥物、DCM及心力衰竭的臨床試驗。特別提到GLP-1激動劑和SGLT-2抑制劑等新藥,顯示出改善心肌葡萄糖吸收的潛力,但仍需進一步研究以確認其有效性與安全性。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症,可能導致心血管問題和感染。研究顯示,治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用,能改善心臟結構和功能,並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織,發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路,並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示,'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟,並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了Dapagliflozin (DPG)對全身性炎症引起的心臟毒性的保護效果,主要透過內質網壓力和自噬機制進行分析。研究使用四組Wistar Albino大鼠,結果顯示LPS組的炎症標記物和心肌損傷明顯增加,而DPG處理組則成功逆轉這些不良影響。研究結論指出,DPG能透過調節ER壓力和自噬途徑,展現抗氧化和抗炎的保護效果。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA),一種SGLT2抑制劑,對心血管健康和糖尿病管理的影響。主要發現包括: 1. **心肌細胞**:DAPA減少肥大,改善細胞結構,並透過AKT通路降低活性氧和炎症。 2. **主動脈內皮細胞**:DAPA展現抗炎效果,增強內皮功能,並減輕炎症。 3. **幹細胞衍生的β細胞**:DAPA提升胰島素功能,並減少壓力相關蛋白的表達。 總體而言,DAPA在改善心臟和內皮健康方面顯示出潛力,並透過AKT信號通路解決2型糖尿病的代謝問題。 PubMed DOI