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鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i),特別是Empagliflozin(EMPA),已證實能預防或減少心臟衰竭(HF)。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制,重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1(NHE1)及一氧化氮(NO)的角色。結果顯示,EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大,且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑,而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI


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SGLT2抑制劑有助於降低心血管疾病風險,但作用機制尚未完全了解。研究發現,在心臟衰竭中,鈉運輸相關分子有所改變,其中NHE11與心臟功能障礙有關。使用empagliflozin治療大鼠後,NHE11水平下降,顯示其可能是SGLT2抑制劑在心臟組織中的潛在作用目標。 PubMed DOI

empagliflozin是一種藥物,對心臟疾病和心血管風險有正面影響,不論患有糖尿病與否。雖然作用機制尚未完全了解,但在動物研究中顯示可減少心臟問題。empagliflozin影響AMPK和sirtuin途徑,改善心臟功能。研究指出,透過調控AMPK/GSK3β信號通路,empagliflozin可抑制糖尿病引起的問題。 PubMed DOI

心臟衰竭在美國相當普遍,尤其隨著人口老化,患者數預計會增加。治療HFpEF型心臟衰竭的方法有限,但最新的EMPEROR-Preserved試驗顯示,empagliflozin對降低HFpEF患者住院風險有顯著效果。不過,與HFrEF型心臟衰竭不同,empagliflozin在HFpEF中並未降低心血管死亡率。這兩種心臟衰竭的差異反映了它們病因上的不同。因此,empagliflozin等藥物在處理HFpEF方面可能有潛力,因為它們可以處理相關的風險因素。 PubMed DOI

研究發現empagliflozin可能對心臟衰竭和心律不整有正面影響,減少心臟纖維化。它能降低心房成纖維細胞遷移和膠原蛋白生成,並調節鈣信號和細胞內pH值。動物實驗顯示empagliflozin改善心臟功能,對心臟衰竭大鼠有益。總結來說,empagliflozin可能透過調節細胞行為,對心臟健康有助益。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑現在可用來治療心臟衰竭,不管病人有沒有糖尿病。研究發現改良後的 EMPA,一種常見的 SGLT2 抑制劑,可以增強心臟衰竭效果,同時減少降糖作用。新藥物 JX01 在老鼠實驗中顯示出改善心臟衰竭、較弱的降糖效果,以及更好的心臟保護效果。這項研究顯示重新調整藥物可能帶來新的心臟衰竭治療方式,也暗示 SGLT2 抑制劑可能不僅對降糖有益,還對心臟有幫助。 PubMed DOI

動物研究發現,empagliflozin可以改善多柔比星引起的心力衰竭和心臟功能受損。研究指出empagliflozin有助於改善心臟功能、鈣處理,減少線粒體活性氧自由基,並防止鈣處理蛋白質氧化損傷。總結來說,empagliflozin透過改善線粒體功能、減少氧化壓力,有效緩解多柔比星對心臟的影響。 PubMed DOI

EMPA 這種 SGLT2 抑制劑可以減少心臟肥大,但作用機制尚未完全了解。研究發現,EMPA 可降低心臟肥大,影響了特定蛋白的活化,並阻斷了與肥大相關的途徑。這項研究在小鼠和細胞實驗中證實了這一點,顯示 EMPA 通過調節特定蛋白活性,達到抗肥大的效果。 PubMed DOI

HFpEF患者可能有心臟問題,SGLT2i藥物有助於改善心臟功能,減少心律不整。研究發現,使用 empagliflozin 藥物可以降低心臟問題,對HFpEF患者有助於預防心律不整。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑最初是為了治療糖尿病而開發,但現在也被認為對慢性心臟衰竭有幫助。這項研究利用斑馬魚胚胎模型探討 empagliflozin 如何改善心臟衰竭。結果顯示,empagliflozin 能顯著提升缺氧胚胎的心臟功能,並降低腦鈉尿肽 (bnp) 水平。轉錄組分析顯示,這種效果與基質金屬蛋白酶 13a (mmp13a) 的表達降低有關,顯示 MMP13 可能是未來心臟衰竭治療的新靶點。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症,可能導致心血管問題和感染。研究顯示,治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用,能改善心臟結構和功能,並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織,發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路,並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示,'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟,並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI