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這項研究探討肥胖相關腎小球病(ORG)患者中,腎小管細胞減少與腎臟結果的關聯。研究發現,腎小管細胞密度較低的患者多為男性,且有較高的蛋白尿和腎小球腫大。隨訪4.1年內,39%的患者出現腎功能下降或腎衰竭。腎小管細胞密度較低的患者腎臟存活率顯著較差,顯示腎小管細胞密度是預測腎臟結果的關鍵指標,而非細胞數量。這表明腎小球腫大與腎小管細胞數量的不平衡是疾病進展的重要因素。 PubMed DOI


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腎臟中的腎小球大小會隨著皮質深度而變化。較大的腎小球可能與腎臟疾病惡化有關,但目前尚不清楚是因為皮質深度不同還是腎單位不同部分。一項研究發現,在深層皮質中,較大的腎小球預測腎臟疾病惡化。近曲小管大小與腎小球無關,無法預測疾病。遠曲小管大小則根據皮質深度對疾病預測有不同影響。 PubMed DOI

美國肥胖問題嚴重,導致腎臟疾病增加。肥胖是慢性腎臟疾病的危險因素,影響血液循環和引發發炎。治療方式包括改變生活習慣、使用藥物調節體重和減少蛋白尿。科學家也在研究新的治療方法,如葡萄糖樣肽1受體激動劑和胃腸手術,以應對這個嚴重的健康問題。 PubMed DOI

肥胖是慢性腎臟疾病(CKD)的重要危險因素,隨著肥胖率不斷攀升,CKD的患病率也會增加。肥胖相關腎臟疾病(OKD)探討了肥胖、CKD、糖尿病和高血壓之間的關係。目前治療上將肥胖和CKD分開處理,對於長期有效性、生活方式改變和代謝手術的效果仍有爭議。一些藥物可保護腎臟,但對體重影響有限,GLP-1藥物或許可減重並對腎臟有益。進一步研究OKD,制定更有效治療策略是必要的。 PubMed DOI

人們壽命延長,年齡相關疾病增加。研究發現年輕人腎臟細胞受傷可能導致過早老化,加速腎臟疾病。足細胞受傷誘導細胞衰老,降低壽命。研究揭示了腎臟老化機制。 PubMed DOI

研究中,透過誘導老鼠發展高血壓或肥胖,以探討足細胞功能異常。這些老鼠的足細胞顯示足細胞數量減少、蛋白質表達變化,以及發炎和衰老標誌增加。高血壓和肥胖都導致足細胞衰老,但在具體標誌上有一些差異。這些發現表明,在高血壓和肥胖中,衰老、老化和發炎在足細胞功能異常中扮演重要角色。 PubMed DOI

研究發現肥胖對腎臟和心血管影響有差異,肥胖者心血管風險較高,但與腎臟結果無明顯相關。研究跨足兒童與成人,強調評估肥胖對健康影響時,需考量基線腎功能和蛋白尿等因素。 PubMed DOI

研究分析狼瘡腎小球病患者,探討急性腎損傷(AKI)和復發風險。患者分為輕度腎小球病變(MGL)和局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)兩組。尿蛋白、C3等因素與AKI風險相關。FSGS患者高血壓、血尿率較高,腎功能恢復率較低。未達反應、維持治療、AKI等因素與腎臟復發相關。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病(CKD)與腎臟脂質代謝異常有關,OSBPL7 在調節足細胞中 ABCA1 的作用。治療 OSBPL7 改善了 CKD 模型的腎臟結果。降低 OSBPL7 導致足細胞凋亡增加,與脂質調節無關。OSBPL7 缺乏的足細胞自噬減少並非凋亡原因。斑馬魚模型顯示 osbpl7 基因沉默導致蛋白尿和腎小球損傷,凸顯其重要性。研究支持 OSBPL7 是潛在治療靶點,連結 OSBPL7 缺乏與 CKD 相關的腎小球疾病中足細胞損傷。 PubMed DOI

腎小管外細胞增生被視為糖尿病腎病(DKD)的不良預後因子,但其機制及與腎小球硬化的關聯尚不明確。研究分析107名DKD患者,發現25名有腎小管外細胞增生的患者臨床症狀較嚴重,蛋白尿和血清肌酸酐水平較高,血清白蛋白則較低。病理上,這與系膜增生、間質纖維化及嚴重微血管病變有關。細胞分析顯示,這些患者有足細胞表型損失及缺氧誘導因子-1α表達增加,顯示血管損傷與腎功能障礙的關聯,強調需進一步研究其影響。 PubMed DOI

這篇評論探討肥胖與慢性腎臟病(CKD)之間的複雜關係,目的是增進對它們互動的理解,以改善肥胖相關CKD的診斷和治療。肥胖是CKD的獨立風險因素,透過脂毒性、慢性炎症和胰島素抵抗等機制影響腎功能。研究指出,血流動力學變化和腸道失調也會加重肥胖者的腎功能問題。這篇評論總結了肥胖相關腎病的流行病學、病理生理學、臨床徵兆及診斷方法,並討論治療策略和未來研究方向,旨在提升臨床實踐並鼓勵進一步研究。 PubMed DOI