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心臟衰竭伴隨保留射出分數(HFpEF)是一種嚴重疾病,目前尚無有效治療。研究發現,empagliflozin(EMPA)能改善HFpEF患者的心血管狀況,但其機制仍不明。在一項研究中,HFpEF小鼠經EMPA治療後,發現干擾素反應基因STAT1的表達下降,且心臟中的細胞老化標記減少。進一步實驗顯示,EMPA可抑制IFN-γ引起的心肌細胞老化,並且抑制STAT1可減少細胞老化,顯示STAT1-STING通路在HFpEF的發病機制中扮演重要角色。 PubMed DOI


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研究發現Empagliflozin對心血管疾病的糖尿病患者可能有保護作用,尤其在缺氧/再氧化損傷模型下。這顯示Empagliflozin可能成為治療糖尿病患者缺血再灌注損傷的潛在方法。 PubMed DOI

empagliflozin是一種藥物,對心臟疾病和心血管風險有正面影響,不論患有糖尿病與否。雖然作用機制尚未完全了解,但在動物研究中顯示可減少心臟問題。empagliflozin影響AMPK和sirtuin途徑,改善心臟功能。研究指出,透過調控AMPK/GSK3β信號通路,empagliflozin可抑制糖尿病引起的問題。 PubMed DOI

Empagliflozin(EMPA)是治療2型糖尿病的藥物,對心臟衰竭也有好處。它不僅有助於心臟保護和糖尿病管理,還能降低糖尿病患者心臟病死亡風險和住院率。最新研究指出,EMPA對於有或沒有糖尿病的人都有積極效果,超越了單純的血糖控制。研究發現EMPA對人類心臟細胞的代謝有正面影響,有助於改善心臟細胞的健康狀態。 PubMed DOI

研究發現糖尿病藥物 empagliflozin 可能有助於減輕自體免疫性心肌炎的炎症反應,透過降低心臟發炎和纖維化。實驗顯示 empagliflozin 可減少發炎因子並啟動抗發炎途徑。這項研究指出 empagliflozin 針對 SGLT-2 可能成為治療自體免疫性心肌炎的潛在療法。 PubMed DOI

EMPA 這種 SGLT2 抑制劑可以減少心臟肥大,但作用機制尚未完全了解。研究發現,EMPA 可降低心臟肥大,影響了特定蛋白的活化,並阻斷了與肥大相關的途徑。這項研究在小鼠和細胞實驗中證實了這一點,顯示 EMPA 通過調節特定蛋白活性,達到抗肥大的效果。 PubMed DOI

研究發現,使用Empa治療HFpEF大鼠可改善心臟功能、減少發炎和纖維化,並增強線粒體功能。Empa能恢復線粒體呼吸能力、改善鈣處理,進而提升心臟表現。這些結果顯示Empa可能透過調節線粒體功能和鈣調控來保護HFpEF患者的心臟。 PubMed DOI

鈉葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑(SGLT2i),特別是Empagliflozin(EMPA),已證實能預防或減少心臟衰竭(HF)。本研究探討EMPA在小鼠心臟衰竭模型中的保護機制,重點在SGLT2、鈉氫交換蛋白1(NHE1)及一氧化氮(NO)的角色。結果顯示,EMPA能顯著改善心臟功能、減少氧化壓力及心臟肥大,且其保護作用主要透過NHE1-NO途徑,而非SGLT2抑制。這顯示EMPA在心臟衰竭的潛在療效。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'(EMPA)對肥胖相關心臟功能障礙的影響,使用雄性C57BL/6J小鼠進行實驗。結果顯示,EMPA能改善小鼠的代謝和心臟舒張功能,並減少心肌肥大、纖維化及炎症。研究指出,去乙醯化酶3(SIRT3)的活化是EMPA增強自噬的關鍵,透過AMPK和Beclin1啟動自噬,並促進自噬體的形成。總之,EMPA對肥胖心臟有保護作用,幫助維持心臟結構與功能,為其心血管益處提供新見解。 PubMed DOI

糖尿病腎病是糖尿病患者常見的併發症,可能導致心血管問題和感染。研究顯示,治療糖尿病的藥物'empagliflozin'對心臟有保護作用,能改善心臟結構和功能,並減少氧化壓力。研究人員分析了糖尿病模型的心臟組織,發現該藥物主要影響脂肪代謝相關的信號通路,並降低了幾種蛋白質的表達。這些結果顯示,'empagliflozin'透過調節代謝通路來保護心臟,並為未來研究心臟疾病生物標記奠定基礎。 PubMed DOI

這項研究探討了'empagliflozin'(EMPA)對大鼠心房顫動(AF)的保護效果。大鼠分為五組,包括對照組和AF組,以及三組接受不同劑量EMPA的治療。結果顯示,EMPA能減少AF相關的心電圖異常,降低血清腦鈉利尿肽水平,並維持心臟的氧化還原平衡。EMPA還減少了炎症標記物及心臟組織的纖維化變化,並下調了與炎症和細胞凋亡相關的信號通路。總體而言,EMPA顯示出作為AF治療劑的潛力。 PubMed DOI