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這項研究探討了dapagliflozin(Dapa)對肥胖小鼠骨骼肌胰島素敏感性的影響。結果顯示,Dapa治療後,骨骼肌脂質積累和氧化壓力減少,線粒體功能改善,葡萄糖耐受性增強。研究發現Dapa可能誘導營養缺乏狀態,進而激活Sirtuin-1(SIRT1),這對增強胰島素敏感性至關重要。此外,β-羥丁酸(β-HB)也顯示出類似效果,但抑制SIRT1會減弱這些效果。總之,Dapa透過激活SIRT1來改善胰島素敏感性,顯示其在肥胖代謝健康中的潛力。 PubMed DOI


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SGLT2抑制劑像達帕格列酮會增加尿液中的葡萄糖排泄,對2型糖尿病患者的心臟和腎臟健康有好處。一項研究發現,接受達帕格列酮治療5週後,肌肉內脂肪含量增加,脂滴大小和數量改變,且影響了脂肪酸代謝相關基因表達。總結來說,達帕格列酮治療有助於促進肌肉中脂肪酸和酮體代謝,同時減少糖代謝。 PubMed DOI

研究發現,對於糖尿病前期且胰島素抗性的人使用達帕格列洛辛治療,能增加尿糖排泄,調整能量和脂肪平衡。這種藥物改善脂肪代謝、降低碳水化合物代謝,提升肌肉氧化能力,並影響血糖和脂肪水平。總體而言,這種治療對個人新陳代謝有明顯幫助,且不會造成體重改變。 PubMed DOI

DAPA是一種SGLT2抑制劑,研究指出對心臟有保護效果。研究發現DAPA能改善心臟功能、減輕心臟負擔,並減少Ang II對心臟造成的損害。此外,DAPA還能減少心臟肥厚和纖維化。總結來說,DAPA透過啟動SIRT1/HIF-1α信號通路發揮作用,可能成為治療心臟肥厚的潛在治療目標。 PubMed DOI

最新研究指出,dapagliflozin這種SGLT2抑制劑有助於預防內皮功能障礙,但對於其在氧化壓力下對內皮的具體影響仍有待深入研究。這項研究旨在探討dapagliflozin對過氧化氫誘導的內皮功能障礙的影響。結果顯示,dapagliflozin有助於擴張血管,在糖尿病小鼠中改善內皮功能,降低ROS水平,並抑制內皮細胞老化。從機制上來看,dapagliflozin透過激活SIRT1來恢復eNOS活性,增加NO生物可用性,並減少ROS生成。 PubMed DOI

研究發現,單獨使用Dapa對改善肌肉胰島素抵抗和線粒體功能有幫助,但有氧運動則主要減少脂肪積聚和血糖水平,對胰島素抵抗的效果不大。Dapa也提升肌肉線粒體功能,但與有氧運動結合並無額外好處。總結來說,Dapa對改善2型糖尿病有潛力,但與有氧運動的聯合效應仍需進一步研究。 PubMed DOI

研究發現糖尿病藥物dapagliflozin可能增加患有2型糖尿病者的肌肉和大腦對脂肪酸的利用,但對其他組織如小腸或脂肪組織的影響不大。這表示dapagliflozin可能提高肌肉和大腦對脂肪酸的使用,因為游離脂肪酸更容易被利用。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷(AKI)的影響,並評估Dapagliflozin(Dapa)的治療潛力。研究發現,糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重,且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後,血糖降低且腎功能改善,顯示出顯著的保護效果,並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復,顯示其與腎保護效果有關。總之,Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA),一種SGLT2抑制劑,對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞,發現缺氧下SIRT蛋白(特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6)表達下降,但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示,DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因,幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示,DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死,對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA),一種SGLT2抑制劑,對心血管健康和糖尿病管理的影響。主要發現包括: 1. **心肌細胞**:DAPA減少肥大,改善細胞結構,並透過AKT通路降低活性氧和炎症。 2. **主動脈內皮細胞**:DAPA展現抗炎效果,增強內皮功能,並減輕炎症。 3. **幹細胞衍生的β細胞**:DAPA提升胰島素功能,並減少壓力相關蛋白的表達。 總體而言,DAPA在改善心臟和內皮健康方面顯示出潛力,並透過AKT信號通路解決2型糖尿病的代謝問題。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症,且目前尚無有效治療。研究顯示,SGLT2抑制劑dapagliflozin(DAPA)能透過靶向SGLT2減少血管鈣化,並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖,提升sirtuin 1(SIRT1)表達,進而影響鈣化過程。此外,DAPA還促進缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI