研究發現二甲双胍和恩帕格列芬對冠心病超重患者的血管功能有正面影響，改善了MAO表達和氧化壓力。雖然這兩種藥物單獨使用效果良好，但合併使用並未帶來額外好處。總結來說，這些藥物有助於改善血管功能和氧化壓力，對於緩解動脈內皮功能障礙有幫助。 PubMed DOI

最新研究指出，SGLT2抑制劑可以減少糖尿病患者罹患心房纖維顫動的風險，透過降低氧化壓力達成。研究發現empagliflozin可降低糖尿病大鼠的線粒體ROS生成和纖維化，改善心臟功能，減少心律不整。empagliflozin還改善高葡萄糖培養的心細胞線粒體功能。總結來說，empagliflozin可能透過AMPK信號傳遞途徑減少線粒體ROS，保護心臟，預防2型糖尿病患者罹患心房纖維顫動。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑可治療心臟疾病，但作用機制尚不明確。研究指出，機械應力影響心臟細胞的 SGLT2 和 Na+/Ca2+ 平衡，達帕格列酮在應激時有助於維持平衡。結果顯示 SGLT2 在心臟機械應力中可能扮演重要角色，為未來研究提供新方向。 PubMed DOI

達帕格列酮和恩帕格列酮等SGLT2抑制劑對心血管疾病有益，尤其對非肌肉細胞有幫助。這些藥物能抑制人體內皮細胞中的炎症信號，並影響與線粒體呼吸和肌動蛋白細胞骨架相關的蛋白質。它們還能影響內皮細胞轉化為間質的過程，並減少纖維化現象。這些研究顯示SGLT2抑制劑對非肌肉心血管細胞有積極影響，並提供了相關分子機制的見解。 PubMed DOI

這項研究探討SGLT2抑制劑對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）糖尿病患者的心臟保護效果。研究中74名HFrEF糖尿病患者與37名健康對照組，部分患者使用SGLT2抑制劑。主要發現包括：HFrEF患者的氮氧化壓力顯著高於對照組，但使用SGLT2抑制劑後有所降低；MOTS-c水平增加，但對humanin無顯著影響；SGLT2抑制劑提高GPX4並降低ACSL4水平。總體來看，SGLT2抑制劑可能透過減少氮氧化壓力及調節生物標記來提供心臟保護。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑empagliflozin對2型糖尿病及冠狀動脈疾病患者的左心房（LA）體積和功能的影響。90名患者被隨機分為接受empagliflozin（44名）或安慰劑（46名），並在基線及6個月後進行心臟磁共振檢查。結果顯示，兩組在LA體積和功能的變化上無顯著差異，顯示empagliflozin在這段期間內對LA體積和功能沒有明顯影響，可能不會直接影響這類患者的LA重塑。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白-2抑制劑（SGLT-2i）對心臟衰竭及射血分數降低（HFrEF）合併糖尿病患者的影響。56名患者接受'empagliflozin'或'dapagliflozin'治療，並有30名健康個體作為對照組。結果顯示，治療三個月後，左心室整體縱向應變和左心房射血分數顯著改善，左心房功能增強，血清中asprosin水平上升，但左心室射血分數無顯著變化。整體而言，SGLT-2i有助於改善HFrEF合併糖尿病患者的心臟功能及生化標記。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2 (SGLT2) 抑制劑在心衰竭治療中展現出潛在的好處，尤其在降低死亡率和提升生活品質方面。不過，對於心室性心律不整的影響仍不明確。最近一項研究針對82名慢性心衰竭患者進行了六個月的觀察，結果顯示在有心律不整病史的患者中，重大不良心律事件的發生率有下降趨勢，非持續性心室心動過速的發生率也顯著降低。這些結果暗示SGLT2抑制劑可能對抗心律不整有正面效果。 PubMed DOI

這項研究探討了鈣²⁺/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶 II (CaMKII) 在鈉-葡萄糖轉運蛋白 2 抑制劑 (SGLT2i)，如 empagliflozin 和 dapagliflozin，對二型糖尿病 (T2D) 小鼠心臟保護的角色。結果顯示，empagliflozin 減少 T2D 小鼠心房顫動的風險，且兩者對糖尿病性心肌病有保護作用。研究發現，直接抑制 CaMKII 並非 SGLT2i 在新生大鼠心室心肌細胞中產生效果的必要條件，顯示其心臟保護效益可能來自間接調節或其他途徑。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對心房顫動（AF）患者的影響，特別是有心血管植入電子裝置的患者。54名有心房高頻發作的患者被隨機分配接受10毫克的dapagliflozin或安慰劑，為期3個月。結果顯示，dapagliflozin顯著減少了臨床AF患者每月的AHRE次數，並降低了氧化壓力，改善了線粒體功能。雖然最長AHRE持續時間無顯著差異，但dapagliflozin在減少AHRE頻率上顯示出潛力。該研究已在泰國臨床試驗登記處註冊。 PubMed DOI