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糖尿病腎病(DKD)是糖尿病常見的併發症,最新研究指出來自間充質幹細胞的外泌體(MSCs-Exo)可能對DKD治療有幫助。研究發現,高葡萄糖環境下,MSCs-Exo能減少足細胞凋亡,降低活性氧(ROS)及炎症因子,並抑制NOD2信號通路,提升細胞存活率。在DKD小鼠實驗中,施用MSCs-Exo後,腎臟損傷減輕,腎功能改善,尿中白蛋白排泄量下降,顯示其在DKD治療中具潛力。 PubMed DOI


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研究發現將脂肪幹細胞和 empagliflozin 合併治療糖尿病腎病變的效果比單獨使用更好,能保護腎功能和結構。組合療法能改善血糖、腎功能、發炎、氧化壓力、細胞凋亡、纖維化和粒線體損傷。總的來說,這種組合療法對治療糖尿病腎病變有潛力。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病的嚴重併發症,可能導致腎衰竭。全球DKD的發生率逐漸增加,顯示有必要深入研究其成因和潛在生物標誌物。外泌體是細胞釋放的微小囊泡,對細胞間溝通很重要,可能在DKD中扮演角色。它們也可在尿液和血液中被發現,有望成為DKD的生物標誌物。目前研究腎細胞外泌體對DKD的影響,以及其在診斷和治療上的應用。 PubMed DOI

研究發現,在2型糖尿病患者中使用MSCs治療DKD是安全有效的,並可減緩腎功能下降速度。未出現嚴重不良事件,但仍需進一步研究確認治療效果。 PubMed DOI

蜂巢組織中的纖維網狀細胞釋放的微囊對敗血症誘發的急性腎損傷有改善腎功能的效果,對治療選擇有幫助。研究指出,微囊能促進腎細胞自噬,同時抑制發炎反應。CD5L蛋白在保護機制中扮演關鍵角色。研究人員成功增強了對腎細胞的治療效果,改善敗血症患者的腎功能和生存率。這項研究顯示修改微囊可能成為治療腎損傷的有前途方法。 PubMed DOI

胎盤源間充質幹細胞(P-MSCs)在治療糖尿病腎病(DKD)方面展現了潛力,透過SIRT1/FOXO1途徑增強自噬,減少DKD大鼠的腎損傷和足細胞損傷。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病常見的併發症,可能導致慢性腎臟疾病和心血管問題。治療方法包括ARBs、ACEIs、SGLT2抑制劑和GLP-1RAs,但需要更有效的方法。藥物如PTF、selonsertib和baricitinib顯示潛力,結合生活方式改變可幫助管理DKD。了解炎症和纖維化因素可提供更好的診斷和治療方法。未來治療可能針對HIF、AGE和表觀遺傳修飾等因素。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是糖尿病的嚴重併發症,也是全球末期腎臟疾病的主因。研究發現細胞外囊泡(EVs)在DKD中扮演重要角色,含有關鍵細胞成分,參與細胞間溝通。本文探討EVs在DKD診斷上的潛力,以及作為治療載體的可能性,希望對臨床治療有所助益。 PubMed DOI

本研究探討M2巨噬細胞在糖尿病腎病(DN)中的治療效果及其機制。透過每週注入IL-4刺激的M2巨噬細胞至db/db小鼠,結果顯示M2巨噬細胞能顯著減少腎臟炎症,降低IL-1β和MCP-1的水平,並減輕高葡萄糖引起的細胞損傷。M2巨噬細胞在腎臟的數量於注入後第三天達到高峰,並改善了M1/M2的比例。機制上,M2巨噬細胞下調了JAK2和STAT3信號通路。這顯示M2巨噬細胞注入可能成為治療DN的新方法。 PubMed DOI

糖尿病腎病(DKD)是一種常見的慢性腎病,主要特徵為腎小球過濾率異常和蛋白尿。近期研究指出,細胞外囊泡(EVs)在DKD中扮演重要角色,特別是它們釋放的生物活性分子,如非編碼RNA(ncRNAs),包括微小RNA和長非編碼RNA等。這些ncRNAs在疾病進展中影響基因表達,並可能成為診斷和治療的潛在標記。雖然它們的具體功能仍在研究中,但在臨床應用上展現出良好前景。 PubMed DOI

這項研究探討了liraglutide對糖尿病腎病中炎症和纖維化的影響,特別是針對小管細胞的TLR4/MyD88/NF-kappaB信號通路。體外實驗顯示,liraglutide能顯著降低該通路的活化及炎症因子水平。聯合使用TLR4抑制劑並未進一步增強效果,顯示liraglutide的作用與TLR4信號相關。體內研究中,糖尿病小鼠經八週治療後,腎小球損傷改善,炎症和纖維化減少。總體而言,研究指出TLR4/MyD88/NF-κB通路在糖尿病腎病中扮演關鍵角色,而liraglutide可透過下調此通路來減輕病情。 PubMed DOI