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這項研究透過兩樣本孟德爾隨機化,探討免疫細胞特徵與IgA腎病的因果關係。研究分析731種免疫細胞特徵,結果顯示IgA腎病與多種免疫細胞特徵有顯著關聯,特別是14種相對細胞特徵、3種絕對細胞特徵等。然而,經過假發現率修正後,只有一種免疫表型,即CD4+ T細胞上的單純皰疹病毒入侵介導因子,顯示出對IgA腎病的保護作用。這項研究強調免疫細胞在IgA腎病中的複雜角色,為未來臨床研究提供了重要見解。 PubMed DOI


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一項研究發現VEGFA基因中的一種罕見變異與IgA腎病風險增加兩倍有關,通過序列確認。他們還發現PKD1L3中的一種常見變異與較低的適應素水平相關。這項研究聚焦於低頻變異,擴展了對IgA腎病遺傳學的認識。 PubMed DOI

這項研究使用基因資料來探討類風濕性關節炎(RA)或僵直性脊椎炎(AS)是否增加發展膜性腎病(MN)的風險。結果顯示,基因預測的RA與增加MN風險有關聯,而基因預測的AS則沒有對MN產生因果效應。這表明,在RA患者中進行腎臟問題篩查是重要的,並且治療RA可能有助於減輕MN的負擔。 PubMed DOI

研究探討免疫球蛋白A腎病(IgAN)與炎症性腸道疾病(IBD)之間的關聯,發現兩者有10個共同基因,尤其是脂質代謝相關。這些結果有助於了解兩疾病的共同免疫機制,並可能影響未來研究方向。 PubMed DOI

研究利用不同族群的基因資料,找出與IgA腎病相關的血漿蛋白質。分析蛋白質對疾病的影響,歐洲和東亞族群中找到潛在因果關係。研究指出可作為治療目標的特定蛋白質,提出藥物再利用機會。結果有助了解疾病機制,為IgA腎病治療開創新途徑。 PubMed DOI

研究發現腸道菌群異常可能與原發性膜性腎病有關,形成所謂的「腸腎軸」。透過Mendelian randomization分析,確認了特定微生物與膜性腎病風險相關。這些結果有助於未來深入探討腸腎連接,以及預防和治療膜性腎病的可能途徑。 PubMed DOI

研究探討了在IgA腎病中自噬相關基因的ceRNA網絡,並分析其與免疫細胞浸潤的關係。確定了自噬相關中心基因,並證實其與臨床相關。建立ceRNA網絡,揭示潛在診斷微RNA。同時分析免疫細胞浸潤,找出潛在靶向藥物。研究揭示了IgAN自噬調控網絡的新機制。 PubMed DOI

這項研究使用孟德爾隨機化分析來探討免疫球蛋白A腎炎(IgA腎炎)與幽門螺旋桿菌感染之間的關係。結果顯示,在IgA腎炎與幽門螺旋桿菌感染之間,沒有證據顯示存在任何因果關係。 PubMed DOI

IgA腎病(IgAN)是因特定抗體對腎臟造成損傷。研究發現IgAN患者的B細胞有變化,IgA產生增加但缺乏記憶標誌。血液中的IgA產生細胞增加,且與問題抗體有關。研究指出,黏膜免疫失調可能導致異常B細胞激活,產生有害抗體。了解這些過程有助於找出治療IgAN的方法。 PubMed DOI

這項研究利用雙向兩樣本孟德爾隨機化分析,探討免疫細胞與糖尿病腎病(DN)之間的因果關係。研究發現某些免疫細胞(如CD25和HLA DR)對DN有正向影響,而髓系樹突細胞則顯示負向影響。經過多重比較調整後,只有髓系樹突細胞與DN的因果關係顯著。反向分析顯示DN與免疫細胞之間無因果聯繫。這項研究為未來針對DN的精準醫療提供了遺傳學的見解。 PubMed DOI

IgA腎病是導致腎衰竭的重要原因,研究發現RNA 5-甲基胞嘧啶(5mC)修飾在IgA合成中扮演關鍵角色。透過小鼠模型,研究顯示miR-23b下調轉運RNA天冬氨酸甲基轉移酶1(Trdmt1),導致5mC修飾減少,進而降低B細胞中的IgA合成。抑制5mC修飾可使血清IgA水平正常化,並改善IgA腎病的進展。總結來說,miR-23b透過TRDMT1調節IgA水平,抑制5mC修飾可能有助於減緩病情惡化。 PubMed DOI