氫氣有多種藥理效應，像是抗氧化和抗發炎，對治療腎臟疾病可能有好處。目前正積極研究其醫療應用。氫氣可以以不同方式給予，能選擇性地清除有害自由基，同時不影響必要的自由基。雖然實驗顯示其潛力，但仍需更多臨床試驗，以充分了解效果，確定最佳治療劑量和時間。 PubMed DOI

氧氣療法在醫療環境中至關重要，但過量的氧氣可能會損害器官，如肺部和眼睛。目前尚不清楚高濃度氧氣是否直接損害腎臟，導致急性腎損傷，以及所涉及的分子機制。需要進行更多研究來了解過氧化對器官的損害方式及對腎臟健康的影響。這篇評論呼籲進行更多研究，以優化氧氣療法指引並提升病人護理水平。 PubMed DOI

維持器官功能的平衡很重要，特別是氧氣供應和需求。急性腎損傷（AKI）常因缺氧引起，影響細胞活動。缺氧會阻礙細胞產生ATP，包括腎臟的Na+重吸收。目前改善血流以增加腎臟氧氣供應的方法仍不夠。抑制Na+重吸收可能有助於緩解AKI，但臨床效果仍有待觀察。結合增加氧氣供應和減少消耗，或尋找減少氧氣需求的方法，可能是更有效的治療方案。 PubMed DOI

研究發現阻斷HYAL1可減少敗血症性AKI引起的問題，包括炎症、氧化壓力、細胞凋亡和腎功能障礙。此外，阻斷HYAL1還能防止透明質酸釋放到血液中，增強自噬作用，並調節AMPK/mTOR信號通路。總的來說，抑制HYAL1對於緩解敗血症性AKI中的腎損傷和糖ocalyx破壞具有潛力。 PubMed DOI

內毒素在重症患者中扮演重要角色，可能導致敗血症和急性腎損傷。研究發現，內毒素水平高的患者，容易出現蛋白尿、氧飽和度低和腎功能恢復慢等問題。持續高內毒素水平的患者結果較差，因此清除內毒素可能有助於重症患者的治療。 PubMed DOI

REBOA是控制創傷患者出血的技術，但可能導致急性腎損傷和增加死亡率。研究發現主動脈閉塞程度影響AKI嚴重程度，低血壓（25mmHg）組比高血壓（45mmHg）組有較嚴重AKI。25mmHg組血流較低導致腎損傷和發炎。瞭解這些機制可幫助預防創傷患者接受REBOA時的AKI。 PubMed DOI

研究發現新藥H-151對敗血症腎損傷有正面影響，改善腎功能、減少發炎反應、提高存活率，並降低腎臟細胞凋亡。這項研究有助於治療敗血症腎損傷，並對未來藥物研發提供重要參考。 PubMed DOI

這項研究探討急性給予canagliflozin對急性腎損傷（AKI）和炎症的影響，使用因出血和主動脈阻塞造成的腎缺血再灌注損傷（IRI）豬模型。結果顯示，接受canagliflozin的豬隻經歷較輕微的AKI，腎功能改善，且促炎細胞激素IL-6顯著降低。這表明canagliflozin在急性情況下可能有助於減輕AKI及炎症反應，顯示其作為腎IRI新療法的潛力，值得進一步研究。 PubMed DOI

本研究探討伊貝沙坦（IRN）對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）的保護作用。實驗中，24隻老鼠分為對照組、LPS組和LPS+IRN組。結果顯示，LPS組有明顯腎損傷，伴隨AQP-1水平降低。使用IRN治療後，腎功能改善，AQP-1水平回升，顯示IRN具抗炎、抗氧化及抗凋亡特性，特別是透過抑制NF-kB表達。研究結果顯示IRN對AKI治療有潛力，但需進一步探討不同劑量及治療時間的效果。 PubMed DOI

敗血症可能導致急性腎損傷（AKI），增加患者的併發症和死亡風險。本研究探討一種新的SI-AKI治療方法，使用大鼠腎小管上皮NRK-52E細胞，模擬敗血症情況。研究發現，脂多醣（LPS）暴露會提高EP300和MTHFD2的水平，並增強H3組蛋白的乙醯化。去除EP300會降低MTHFD2表達，過度表達MTHFD2則能保護細胞免受LPS損傷。總結來說，EP300透過增強H3乙醯化來提升MTHFD2表達，幫助改善腎小管上皮細胞的功能。 PubMed DOI