Chitosan oligosaccharide attenuates acute kidney injury and renal interstitial fibrosis induced by ischemia-reperfusion.
幾丁質寡醣減輕缺血再灌注誘發的急性腎損傷和腎間質纖維化。 Ren Fail 2023-08-01

幾丁質寡醣（COS）在保護免受急性腎損傷（AKI）和腎間質纖維化方面顯示出潛力，透過減少氧化壓力、緩解粒線體損傷和內質網壓力。COS還有助於防止AKI進展為慢性腎臟疾病，通過抑制肌成纖維細胞增殖和細胞外基質沉積。這些發現暗示了COS在治療AKI中可能具有潛在的治療作用。 PubMed DOI

TAK-242 improves sepsis-associated acute kidney injury in rats by inhibiting the TLR4/NF-κB signaling pathway.
TAK-242透過抑制TLR4/NF-κB信號通路改善大鼠腹膜炎相關的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-03-17

這項研究探討了TAK-242對大鼠敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）的TLR4/NF-κB途徑的影響。結果顯示，TAK-242治療降低了敗血症大鼠的腎損傷標誌、氧化壓力、發炎反應，並改善了腎功能和結構。TAK-242通過抑制TLR4/NF-κB信號途徑來達到這些效果。 PubMed DOI

Zn2+ improves sepsis-induced acute kidney injury by up-regulating SIRT7-mediated Parkin acetylation.
Zn2+透過上調 SIRT7 介導的 Parkin 乙酰化改善脓毒症誘導的急性腎損傷。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-05-23

研究指出，Zn2+在腸道感染誘發的急性腎損傷中扮演重要角色，透過調節SIRT7活性保護腎臟。動物實驗證實Zn2+可減輕腎損傷、抑制細胞死。人體細胞實驗顯示Zn2+提升細胞存活率、減少炎症反應、促進自噬。結果顯示Zn2+或許有助治療SI-AKI，值得進一步研究。 PubMed DOI

H-151 attenuates lipopolysaccharide-induced acute kidney injury by inhibiting the STING-TBK1 pathway.
H-151 通過抑制 STING-TBK1 途徑減輕脂多糖誘導的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-06-10

研究發現新藥H-151對敗血症腎損傷有正面影響，改善腎功能、減少發炎反應、提高存活率，並降低腎臟細胞凋亡。這項研究有助於治療敗血症腎損傷，並對未來藥物研發提供重要參考。 PubMed DOI

Usp9x contributes to the development of sepsis-induced acute kidney injury by promoting inflammation and apoptosis in renal tubular epithelial cells via activation of the TLR4/nf-κb pathway.
Usp9x 通過激活 TLR4/nf-κb 途徑，在腎小管上皮細胞中促進炎症和細胞凋亡，有助於腹膜炎誘導的急性腎損傷的發展。 Ren Fail 2024-06-14

研究發現，去泛素化酶Usp9x對於敗血性休克誘發的急性腎損傷(S-AKI)有影響。通過實驗發現，Usp9x與TLR4有互動，可以防止其降解，並促進腎小管上皮細胞的發炎和細胞凋亡。抑制Usp9x可緩解這些效應，而過度表達TLR4則可逆轉這些效應。這顯示Usp9x在S-AKI中扮演調節TLR4表達和相關信號途徑的角色。 PubMed DOI

MicroRNA-223-3p Targeting SGK1 Regulates Apoptosis and Inflammation in Sepsis-Associated Acute Kidney Injury.
MicroRNA-223-3p 針對 SGK1 調控敗血症相關急性腎損傷中的細胞凋亡和炎症。 Kidney Blood Press Res 2024-07-18

這項研究探討了microRNA-223-3p在敗血症相關急性腎損傷（SA-AKI）中的角色。結果顯示，microRNA-223-3p在敗血症患者及用脂多醣（LPS）處理的HK-2細胞中上升，並透過負向調控SGK1，促進細胞凋亡和炎症。研究使用qPCR、西方印跡法和酶聯免疫吸附測定等方法評估相關標記物的表達。研究建議，針對microRNA-223-3p的治療策略可能成為治療敗血症及其腎損傷的潛在方法。 PubMed DOI

Obeticholic acid ameliorates sepsis-induced renal mitochondrial damage by inhibiting the NF-κb signaling pathway.
Obeticholic acid 透過抑制 NF-κb 信號通路改善敗血症引起的腎臟線粒體損傷。 Ren Fail 2024-08-07

這項研究探討了obeticholic acid (OCA) 對敗血症引起的急性腎損傷 (SAKI) 的潛在腎保護效果。研究發現，敗血症會引發炎症反應，導致線粒體損傷和氧化壓力。OCA作為法尼醇X受體 (FXR) 的激動劑，能透過減少促炎因子如IL-1β和NLRP3來抑制炎症，並減輕線粒體損傷。結果顯示，OCA可能成為治療SAKI的一個有前景的選擇，針對炎症和線粒體功能障礙的機制。 PubMed DOI

Irbesartan restored aquaporin-1 levels via inhibition of NF-kB expression in acute kidney injury model.
Irbesartan 透過抑制 NF-kB 表達在急性腎損傷模型中恢復了 aquaporin-1 水準。 Nefrologia (Engl Ed) 2024-08-31

本研究探討伊貝沙坦（IRN）對脂多醣（LPS）引起的急性腎損傷（AKI）的保護作用。實驗中，24隻老鼠分為對照組、LPS組和LPS+IRN組。結果顯示，LPS組有明顯腎損傷，伴隨AQP-1水平降低。使用IRN治療後，腎功能改善，AQP-1水平回升，顯示IRN具抗炎、抗氧化及抗凋亡特性，特別是透過抑制NF-kB表達。研究結果顯示IRN對AKI治療有潛力，但需進一步探討不同劑量及治療時間的效果。 PubMed DOI

SGLT2 inhibition mitigates transition from acute kidney injury to chronic kidney disease by suppressing ferroptosis.
SGLT2 抑制透過抑制鐵死亡減輕急性腎損傷轉變為慢性腎病的過程。 Sci Rep 2024-09-02

這項研究探討了SGLT2抑制劑luseogliflozin對小鼠缺血再灌注（I/R）損傷後腎臟纖維化的影響。結果顯示，luseogliflozin能在受傷後48小時改善腎功能，減少急性腎小管壞死，並在一週後顯示纖維化減少。代謝組學分析指出，該藥物減少糖解作用並增強線粒體功能，還促進脂肪酸氧化，並保護腎臟免受氧化壓力和鐵死亡的損害。總體而言，luseogliflozin對腎臟有保護作用。 PubMed DOI

EIF2AK2 protein targeted activation of AIM2-mediated PANoptosis promotes sepsis-induced acute kidney injury.
EIF2AK2 蛋白質針對 AIM2 介導的 PANoptosis 的激活促進敗血症引起的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-09-23

急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

原始文章

站上相關主題文章列表