小鼠急性腎損傷（AKI）時，細胞外釋放的HMGB-1會導致發炎。阻斷細胞內HMGB1或使用HMGB1拮抗劑對AKI初期無效，但治療細胞內HMGB1有助康復。晚期抑制HMGB1可預防AKI進展為慢性腎臟疾病（CKD）。瞄準細胞內HMGB1或許有助促進腎臟再生，改善AKI長期結果。專注於AKI到CKD過渡可能有助於治療。 PubMed DOI

研究指出，在急性腎損傷（AKI）時，腎細胞會啟動保護基因，其中SOX9扮演關鍵角色。研究發現，ZFP24是調控SOX9的重要因子，刪除ZFP24會加劇AKI並抑制SOX9的作用。進一步實驗證實ZFP24結合SOX9啟動子，突變結合位點會影響SOX9的作用。這研究強調了ZFP24在保護腎細胞的重要性。 PubMed DOI

開心臟手術後可能會有併發症，像是急性腎損傷（AKI），這會增加死亡風險。一項研究指出，手術後出現AKI的病人，血液中的白血球和NETs含量較高，顯示YB-1在腎小管損傷中扮演重要角色。實驗證實，給予YB-1抗體能減少腎損傷，顯示YB-1在AKI中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

研究發現蛋白質YBX1在腎臟內的小球細胞扮演重要角色，影響腎功能。刪除YBX1基因的老鼠出現白蛋白尿和腎損傷，特別在腎小管區域。YBX1透過與TLR4互動來抑制腎小管細胞的發炎反應。研究強調YBX1分泌對保護腎小管區域的重要性，揭示了小球細胞和腎小管細胞之間的新型溝通機制。 PubMed DOI

研究發現糖尿病腎病中的關鍵基因BACH1在調控腎臟受損細胞的發炎和纖維化扮演重要角色，揭示了DKD的分子機制。這項研究強調BACH1可能成為治療小管發炎和纖維化的潛在目標。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）常見，治療有限，因對遺傳機制了解不足。Pax2和Pax8對腎臟發育關鍵，AKI時重新啟動。刪除Pax2和Pax8後，近曲小管AKI損傷較輕，具保護作用。突變小鼠展現損傷反應，顯示與抗AKI基因相關，揭示Pax2和Pax8在調節AKI基因和途徑中新角色。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是全球普遍問題，與高死亡率有關。研究指出，DNA損傷反應（DDR）在AKI中扮演重要角色，DDR感應激酶有保護作用，而DDR效應蛋白p53可能加劇情況。IL-22對DDR和AKI有影響，缺乏IL-22可保護免受AKI傷害，顯示IL-22或許是治療AKI的潛在目標。 PubMed DOI

Y-盒結合蛋白1在調控基因轉錄中扮演著關鍵角色，並與腎臟發炎和纖維化有關。一項新研究揭示了涉及Y-盒結合蛋白1的不同腎臟細胞之間的有益溝通途徑，為保護腎臟提供了潛在可能。 PubMed DOI

DbpA是一種DNA結合蛋白，對於細胞功能扮演重要角色。研究發現，刪除Ybx3基因可改善粒線體功能，保護腎臟免受急性損傷，降低細胞損傷和免疫反應。針對DbpA進行治療可能有助於保護腎功能，尤其在腎臟移植或心臟手術前。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI