慢性低度發炎是與慢性腎臟疾病進展相關的問題，尤其在糖尿病患者中更為嚴重。高血糖和發炎相互作用導致糖尿病腎病變，治療上已有針對JAK/STAT等途徑的藥物開發。然而，僅憑單一治療發炎可能無法應對這種複雜疾病。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）是全球嚴重的健康問題，腎臟中脂肪積聚可能導致發炎和纖維化，就像脂肪肝一樣。脂肪在細胞功能中很重要，但積聚過多可能有害。不同脂肪在不同腎臟細胞中功能不同，了解腎臟脂肪積聚如何導致CKD進展相當複雜。研究目前正專注於受損腎臟脂肪代謝對CKD進展的影響，有潛力開發新的脂肪治療方法以改善治療選擇。 PubMed DOI

研究發現，糖尿病腎病患者腎臟中乳酸水平升高，影響能量代謝。使用ARB治療可改善腎功能和代謝異常。乳酸脫氫酶同工酶在近曲小管中表達增強，且尿液中乳酸水平與蛋白尿相關，可預測疾病進展。這顯示腎臟代謝變化對糖尿病腎病機制有影響，尿液乳酸可能成為風險生物標誌。 PubMed DOI

腎臟近曲小管中的糖酵解爭議一直存在，但最近的研究顯示，在疾病狀態下可能會觸發異常的糖酵解，並可能導致腎損傷。Azushima等人發現，來自糖酵解的乳酸積聚可能是理解糖尿病腎病變的關鍵。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）涉及腎臟發炎和纖維化，研究發現HDAC3在調節CKD中扮演重要角色。刪除HDAC3可降低促炎和促纖維化基因表達，抑制HDAC3可減少發炎。因此，瞄準HDAC3可能成為CKD的新治療方法。 PubMed DOI

腎臟細胞需大量能量，主要透過脂肪酸氧化取得。腎臟疾病患者的脂質代謝會有變化，如脂肪酸氧化問題和攝取過多脂質會惡化情況，尤其當血脂高和尿液中蛋白增加時。研究指出，新脂質在腎臟瘢痕形成中扮演角色。脂肪酸氧化問題可能導致能量不足，攝取過多脂質和氧化不足可能導致有害脂質積聚、氧化壓力和對粒線體損害。深入了解這些過程或許有助於開發新的腎臟疾病治療方法。 PubMed DOI

高糖酵解在腎臟可能導致慢性腎臟疾病，但詳細機制尚不明。研究發現，參與此過程的酶PFKFB3在受傷腎細胞和CKD患者中增加。高水準的PFKFB3與腎臟纖維化有關。抑制PFKFB3可減少小鼠腎損傷的發炎和纖維化。PFKFB3產生的乳酸影響基因表達和發炎。研究顯示，針對PFKFB3可能是治療CKD的新途徑。 PubMed DOI

乳酸升高是線粒體功能出問題的徵兆，在糖尿病腎病（DKD）中扮演重要角色。研究發現，患有DKD的2型糖尿病（T2D）和1型糖尿病（T1D）患者，尿液中乳酸水平增加，且高乳酸水平與腎功能下降速度有關。在T1D患者中，血漿和尿液中的葡萄糖和乳酸密切相關。研究指出，葡萄糖刺激的乳酸可能來自近曲小管細胞，高乳酸水平或許損害腎細胞的線粒體功能，進而加劇DKD的發展。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

慢性腎臟病（CKD）是一種長期腎功能喪失的疾病，全球超過10%的人口受到影響。CKD的進展通常與纖維化有關，這是因為反覆的腎損傷導致細胞外基質過度堆積。肌成纖維細胞在受損腎小管和免疫細胞的互動下被激活。近期研究指出，代謝變化在腎纖維化中扮演重要角色，影響細胞的能量使用和信號傳遞。了解腎細胞的代謝適應對於發展新的CKD治療方法非常重要。 PubMed DOI