這項研究探討了'empagliflozin'，一種鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑，對心肌細胞在高葡萄糖環境下的影響，這與發炎、老化及代謝失衡有關。研究分為三個部分：首先，進行隨機臨床試驗的統合分析，評估其在糖尿病患者中的抗發炎效果；其次，透過體外實驗觀察心肌細胞在不同葡萄糖水平下的基因與蛋白質變化；最後，利用生物信息學分析探討其作用機制。結果顯示'empagliflozin'能逆轉高葡萄糖引起的變化，並減少發炎與代謝標記，對心臟衰竭管理提供了重要見解。 PubMed DOI

心臟衰竭伴隨保留射出分數（HFpEF）是一種心血管疾病，治療選擇有限。本研究探討了SGLT2抑制劑canagliflozin對HFpEF大鼠模型的影響。結果顯示，canagliflozin能改善心臟結構，減少心肌體積和纖維化，增強舒張功能。此外，治療還能正常化代謝狀態，恢復多種代謝途徑的平衡，並改善線粒體功能，增加ATP合成。總之，canagliflozin顯示出作為HFpEF治療的潛力，透過優化能量代謝來保護心臟。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對心臟衰竭及2型糖尿病患者的影響，特別是血漿脂質和脂蛋白。結果顯示，'empagliflozin'能顯著降低體重和糖化血紅蛋白A1c，並增加紅血球比容，但對脂質和脂蛋白（如總膽固醇、LDL、HDL和三酸甘油脂）並無顯著影響。這表明，'empagliflozin'的心臟保護效果可能不是透過改變脂質濃度來實現，而是透過其他機制。 PubMed DOI

糖尿病性心肌病（DCM）是與2型糖尿病相關的嚴重健康問題，會導致心臟功能障礙，增加發病率和死亡率。現有治療主要針對症狀，缺乏針對根本原因的療法。本文探討了'empagliflozin'這種SGLT-2抑制劑在治療DCM中的潛力，分析高血糖如何透過氧化壓力和炎症影響心臟，以及此藥物如何減少心衰住院率和可能降低心血管死亡率。研究顯示其在糖尿病心臟護理中的應用前景，呼籲進一步研究以改善患者預後。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin對代謝相關脂肪肝疾病的影響，特別是在脂質代謝方面。研究指出，dapagliflozin有助於改善肝臟脂肪變性，但也可能因β-羥丁酸（KB）水平上升而增加酮症酸中毒的風險。 實驗中，雄性Sprague-Dawley大鼠接受正常或高脂飲食，並在高脂組中進行dapagliflozin治療。結果顯示，該藥物能減少體重和內臟脂肪，並透過調整相關基因來提高KB水平。 研究還建立了藥物動力學/藥效學模型，以預測人類治療中的KB水平，顯示dapagliflozin能有效減少肝臟脂肪變性。 PubMed DOI

鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i），像是'empagliflozin'，已被證實能改善心衰竭患者的心臟功能，但其背後機制仍不明。本研究探討SGLT2i對心臟功能的影響是否與心臟中酮體的氧化增加有關。研究發現，對照小鼠在接受'empagliflozin'後，酮體顯著增加，左心室射血分數（LVEF）改善，顯示心臟功能增強；但在缺失BDH1的老鼠中，'empagliflozin'未改善LVEF，顯示其效果依賴於酮體的氧化。總結來說，酮體的增強氧化在SGLT2抑制劑的心臟保護作用中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑'empagliflozin'對2型糖尿病（T2DM）及代謝相關脂肪肝病（MASLD）患者的肝臟脂肪變化影響。研究招募30名患者，接受24週的治療。結果顯示，肝臟脂肪量顯著減少，MRI-PDFF從15.288降至13.297，下降約13.16%（P = 0.006）。此外，BMI、空腹血糖和丙氨酸轉氨酶也顯著下降（P < 0.001, 0.03, 0.01）。這顯示'empagliflozin'可作為T2DM和MASLD患者的有效治療選擇。 PubMed DOI

Empagliflozin（EMPA）能減少有代謝功能障礙脂肪肝（MASLD）小鼠的肝臟脂肪堆積和氧化壓力，主要是靠活化NRF1這條路徑。如果抑制NRF1，EMPA的保護效果就會消失，顯示NRF1對EMPA的作用很關鍵。 PubMed DOI

研究發現，高脂肪環境下，特別是棕櫚酸會讓心臟細胞受損、功能變差。使用糖尿病藥物empagliflozin（EMPA），不論在實驗室模型還是糖尿病小鼠，都能有效減少這些損傷，顯示EMPA有機會用來治療糖尿病或脂肪引起的心肌病。 PubMed DOI

這項研究發現，empagliflozin（EMPA）能改善大鼠動脈粥狀硬化，減少氧化壓力和發炎反應，並抑制細胞焦亡相關路徑。EMPA展現抗氧化、抗發炎效果，未來有機會用於預防或治療動脈粥狀硬化。 PubMed DOI