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腎臟是重要的器官,隨著年齡增長,其功能會逐漸下降,並需耗費能量進行重吸收和分泌。多種分子機制如基因不穩定性、端粒縮短和發炎等,對腎臟老化及壽命有重大影響。慢性腎臟病(CKD)會加速老化,導致生物年齡與實際年齡差距擴大,並使虛弱等症狀加劇。為了促進健康老化,了解老化過程及管理相關併發症至關重要。本文將探討老化特徵對腎臟健康的影響及新診斷和治療策略的潛力。 PubMed DOI


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慢性腎臟疾病在老年和虛弱的個體中常見,年齡對其進展至關重要。虛弱與負面健康結果密切相關,老年評估可改善患者存活率和生活品質。單一生化參數可能不足以評估複雜情況,建議使用臨床評分和風險方程式。老年患者需多學科照護。 PubMed DOI

Matrikines是細胞外基質的碎片,在年齡相關疾病中扮演重要角色,並具有潛力作為治療劑。在腎臟裡,這些matrikines參與組織重塑,可能促使老化和疾病進展。這篇評論提供了腎臟中已知matrikines的概述,包括它們的來源、作用機制,以及對腎臟健康的潛在影響。了解這些matrikines可能有助於開發新的腎臟疾病治療方法。 PubMed DOI

人們壽命延長,年齡相關疾病增加。研究發現年輕人腎臟細胞受傷可能導致過早老化,加速腎臟疾病。足細胞受傷誘導細胞衰老,降低壽命。研究揭示了腎臟老化機制。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病(CKD)患者容易出現早衰、骨質疏鬆和肌肉流失等問題,可能導致血管老化和動脈硬化,影響心血管健康和生存率。氧化壓力、發炎和腸道微生物失衡等因素也會加速早衰。Nrf-2、AMPK、SIRT1和klotho等關鍵分子在此扮演重要角色,可作為治療的目標。有必要進一步研究如何應對CKD患者的早衰和血管老化問題。 PubMed DOI

胎兒存活能力的進步已導致對早產後慢性疾病和早衰的關注增加。證據表明早衰與慢性腎臟疾病(CKD)之間存在聯繫,但對此仍存在理解上的差距。本文探討早產、早衰和CKD之間的聯繫,旨在揭示潛在的生物機制。需要進一步研究以澄清這些機制,並有可能透過解決早衰問題來為預防進展性CKD鋪平道路。 PubMed DOI

隨著年齡增長,腎功能下降,但不一定是慢性腎臟疾病。老年人需更精確評估腎功能,避免過度診斷和轉介專科醫師。 PubMed DOI

抗衰老療法在醫學領域是相當前衛的,對慢性腎臟疾病等有重要影響。腎臟老化和CKD都牽涉到細胞老化、發炎和氧化壓力,成為新治療方向。SGLT2is對心臟和腎臟健康有明顯好處,改變治療指引,引起學術界興趣。雖然SGLT2is對腎臟機制尚未完全了解,研究仍在進行。本文探討SGLT2is如何影響細胞老化、老化和腎損傷途徑,或許可減緩不同年齡組和衰老失調下的CKD進展。 PubMed DOI

隨著全球人口老化,慢性腎臟病(CKD)預計在2050年將影響某些地區超過10%的人口,特別是低收入國家面臨重大健康與經濟挑戰。為了減緩CKD的流行,必須加強針對可改變風險因素的預防措施,實施有效的篩檢計畫,並確保負擔得起的腎臟保護藥物可供應。年長CKD患者需多學科管理,並考慮保守治療及改善生活品質的介入措施,如疼痛管理和緩和醫療。 PubMed DOI

老年患者因為對藥物和飲食中鉀的敏感性,容易面臨高鉀或低鉀血症的風險。隨著年齡增長,腎臟會出現多種病變,影響其處理鉀的能力。研究發現,老化腎臟中的白血球過度表達Kv1.3鉀通道,與慢性炎症和腎纖維化有關。某些降壓藥和降膽固醇藥物能抑制這些通道,具有抗炎效果,可能有助於減緩腎纖維化進展,降低老年患者鉀失衡的風險。 PubMed DOI

足細胞在腎臟中扮演重要角色,與老化過程密切相關。了解其老化過程有助於識別損傷脆弱性及保護策略。生理性老化和病理性壓力(如氧化壓力、線粒體損傷)會加速足細胞衰老。關鍵標記如SA-β-gal和β-羥丁酸可用來評估老化狀態。足細胞的健康與周圍細胞息息相關,細胞間互動至關重要。本文探討足細胞衰老的機制、相關生物標記及潛在治療方法,包括elamipretide、鋰、熱量限制和雷帕霉素等。 PubMed DOI