SENP3 Aggravates Renal Tubular Epithelial Cell Apoptosis in Lipopolysaccharide-Induced Acute Kidney Injury via deSUMOylation of Drp1.
SENP3透過去SUMO化Drp1，在脂多醣誘導的急性腎損傷中加重腎小管上皮細胞凋亡。 Kidney Dis (Basel) 2022-12-06

敗血症可能導致危急病患出現急性腎損傷，但導致這種情況的機制尚未完全了解。這項研究探討了SEN P3在脂多醣誘導的敗血症AKI模型中的作用，SEN P3是參與細胞訊號傳遞的蛋白質。研究發現，SEN P3在LPS誘導的AKI小鼠腎組織和體外處理LPS的腎細胞中表達增加。調節SEN P3可影響細胞凋亡，進而影響細胞的存活狀態。 PubMed DOI

LncRNA PMS2L2 Is Downregulated in Sepsis-Induced Acute Kidney Injury and Inhibits LPS-Induced Apoptosis of Podocytes.
LncRNA PMS2L2 在脓毒症誘導的急性腎損傷中下調，並抑制LPS誘導的足細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-04-12

研究指出，長非編碼RNA PMS2L2在敗血症中扮演重要角色，有助於抑制炎症反應。在敗血症誘導的急性腎損傷患者中，PMS2L2和miR-21表達較低。PMS2L2過度表達可促進miR-21表達並減少miR-21基因的甲基化。兩者均可減少LPS誘導的細胞凋亡，且合併過度表達時效果更佳。 PubMed DOI

CircRNA itchy E3 ubiquitin protein ligase improves mitochondrial dysfunction in sepsis-induced acute kidney injury by targeting microRNA-214-3p/ATP-binding cassette A1 axis.
CircRNA itchy E3泛素蛋白連接酶通過靶向microRNA-214-3p/ATP結合盒A1軸，改善腸道感染誘導的急性腎損傷的線粒體功能障礙。 Ren Fail 2023-10-05

圓環RNA（circRNAs）可能成為急性腎損傷（AKI）的生物標記和治療目標。研究發現圓環RNA circ-ITCH對腹膜炎誘導的AKI有正面影響。通過小鼠模型實驗證實，circ-ITCH過度表達可改善腎功能、減少細胞凋亡、氧化壓力和炎症，並緩解粒線體損傷。研究指出circ-ITCH透過調控miR-214-3p和ABCA1，影響氧化壓力和粒線體功能，對腹膜炎誘導的AKI具有保護作用。 PubMed DOI

miR-874-3p is identified as a biomarker for acute kidney injury and mediates disease development via targeting MSRB3.
miR-874-3p 被鑑定為急性腎損傷的生物標誌物，並透過靶向 MSRB3 介導疾病發展。 Nephron 2023-11-12

研究發現miR-874-3p在急性腎損傷中扮演重要角色，可能成為潛在生物標記。通過研究AKI患者和小鼠模型，發現miR-874-3p水平下調與不良預後相關，並改善腎功能、減少氧化壓力和炎症。這項研究指出miR-874-3p可能成為AKI診斷和預後的有用生物標記。 PubMed DOI

miR-16-5p aggravates sepsis-associated acute kidney injury by inducing apoptosis.
miR-16-5p 透過誘導細胞凋亡加重與敗血症相關的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-03-09

敗血症相關急性腎損傷（S-AKI）在小兒重症加護病房中常見，miR-16-5p可能有助於早期診斷和治療。研究指出，在S-AKI患者和老鼠中，miR-16-5p水平較高，可作為潛在診斷標誌。實驗證實，抑制miR-16-5p可減少腎損傷、發炎和細胞凋亡，有助於S-AKI的管理。 PubMed DOI

Zn2+ improves sepsis-induced acute kidney injury by up-regulating SIRT7-mediated Parkin acetylation.
Zn2+透過上調 SIRT7 介導的 Parkin 乙酰化改善脓毒症誘導的急性腎損傷。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-05-23

研究指出，Zn2+在腸道感染誘發的急性腎損傷中扮演重要角色，透過調節SIRT7活性保護腎臟。動物實驗證實Zn2+可減輕腎損傷、抑制細胞死。人體細胞實驗顯示Zn2+提升細胞存活率、減少炎症反應、促進自噬。結果顯示Zn2+或許有助治療SI-AKI，值得進一步研究。 PubMed DOI

LncRNA GABPB1-IT1 is upregulated in ischemia-induced acute kidney injury and downregulates miR-204-5p to promote hypoxia-induced human renal proximal tubular epithelial cell apoptosis.
LncRNA GABPB1-IT1 在缺血誘導的急性腎損傷中上調，並下調 miR-204-5p 以促進缺氧誘導的人腎近曲小管上皮細胞凋亡。 Kidney Blood Press Res 2024-06-02

研究發現GABPB1-IT1在AKI患者中表達增加，可能透過甲基化影響miR-204-5p表達，導致細胞凋亡惡化腎損傷。GABPB1-IT1過度表達加劇損傷，而miR-204-5p則有保護效果。 PubMed DOI

Usp9x contributes to the development of sepsis-induced acute kidney injury by promoting inflammation and apoptosis in renal tubular epithelial cells via activation of the TLR4/nf-κb pathway.
Usp9x 通過激活 TLR4/nf-κb 途徑，在腎小管上皮細胞中促進炎症和細胞凋亡，有助於腹膜炎誘導的急性腎損傷的發展。 Ren Fail 2024-06-14

研究發現，去泛素化酶Usp9x對於敗血性休克誘發的急性腎損傷(S-AKI)有影響。通過實驗發現，Usp9x與TLR4有互動，可以防止其降解，並促進腎小管上皮細胞的發炎和細胞凋亡。抑制Usp9x可緩解這些效應，而過度表達TLR4則可逆轉這些效應。這顯示Usp9x在S-AKI中扮演調節TLR4表達和相關信號途徑的角色。 PubMed DOI

Pseudogene GSTM3P1 derived long non-coding RNA promotes ischemic acute kidney injury by target directed microRNA degradation of kidney-protective mir-668.
來源於偽基因 GSTM3P1 的長非編碼 RNA 透過靶向微小 RNA 降解腎臟保護性 mir-668 促進缺血性急性腎損傷。 Kidney Int 2024-07-29

這項研究發現了一種新型長非編碼RNA（lncRNA）GSTM3P1，與缺血性急性腎損傷（AKI）有關。GSTM3P1能促進腎臟保護性微RNA mir-668的降解，並在缺氧情況下上調。過度表達GSTM3P1會增加腎小管細胞凋亡，但mir-668能拯救這一過程。特異性敲除gstm2-ps1可改善小鼠的腎功能，減少損傷。研究顯示，使用gstm2-ps1的siRNA可減少凋亡，顯示GSTM3P1在腎臟疾病治療中的潛力。 PubMed DOI

EIF2AK2 protein targeted activation of AIM2-mediated PANoptosis promotes sepsis-induced acute kidney injury.
EIF2AK2 蛋白質針對 AIM2 介導的 PANoptosis 的激活促進敗血症引起的急性腎損傷。 Ren Fail 2024-09-23

急性腎損傷（AKI）是敗血症常見的併發症，最近研究聚焦於一種名為PANoptosis的細胞死亡方式，結合了凋亡、壞死性凋亡和熱性凋亡的特徵。本研究利用盲腸結紮穿刺小鼠模型及脂多醣刺激的HK2細胞，探討缺失黑色素瘤2（AIM2）和真核翻譯起始因子2α激酶2（EIF2AK2）在敗血症性AKI中的角色。結果顯示，EIF2AK2能上調AIM2，促進PANoptosis的活化，顯示其在AKI中的重要性。 PubMed DOI

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