Loss of Pten in Renal Tubular Cells Leads to Water Retention by Upregulating AQP2.
腎小管細胞中 Pten 的喪失通過上調 AQP2 導致水潴留。 Kidney Dis (Basel) 2023-02-10

PTEN基因在腎臟的成長和功能扮演重要角色。研究者透過刪除小鼠腎臟特定的PTEN基因，發現PTEN缺失導致腎臟問題和水腫。這影響可能與水通道蛋白AQP2的異常有關，可能是因為AKT途徑的啟動。這些發現凸顯了PTEN在維持正確腎臟功能和水平衡中的重要性。 PubMed DOI

Osmoadaptive GLP-1R signalling in hypothalamic neurones inhibits antidiuretic hormone synthesis and release.
下視丘神經元中的滲透適應GLP-1R信號抑制抗利尿激素的合成和釋放。 Mol Metab 2023-04-12

研究指出，加壓素在某些疾病中扮演重要角色，而轉錄因子CREB3L1影響加壓素的釋放。研究人員透過Creb3l1基因敲除發現參與加壓素釋放的基因，其中Glp1r是一個重要目標基因。研究顯示，GLP-1R激動劑可降低加壓素產生，進而影響食慾和體重。這項研究暗示GLP-1R信號可能調控加壓素系統，對治療策略有所助益。 PubMed DOI

Poly(ADP-ribose) polymerase-1 affects vasopressin-mediated AQP2 expression in collecting duct cells of the kidney.
Poly(ADP-ribose)聚合酶-1影響腎臟集尿管細胞中利尿素介導的AQP2表現。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-04-03

PARylation是一種細胞過程，由PARP介導，將ADP核糖轉移至蛋白質。研究指出PARP-1在AQP2表現中扮演重要角色，並強調PARP-1蛋白表現對AQP2與加壓素反應的調控。此外，PARP-1與β-catenin之間的互動也受到關注。 PubMed DOI

Dysregulation of the WNK4-SPAK/OSR1 pathway has a minor effect on baseline NKCC2 phosphorylation.
WNK4-SPAK/OSR1途徑的失調對基線NKCC2磷酸化有輕微影響。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-08

WNK4-SPAK/OSR1途徑影響NKCC2和NCC的磷酸化，但對NKCC2影響較輕微，暗示其他激酶參與。在FHHt模型中，即使WNK4水平變化，NKCC2磷酸化保持不變，解釋了FHHt對噻嗪敏感性。這凸顯了WNK4-SPAK/OSR1途徑對NCC和NKCC2的差異調節。 PubMed DOI

Vasopressin V2 receptor, tolvaptan, and ERK1/2 phosphorylation in the renal collecting duct.
腎臟集尿管中的抗利尿激素V2受體、托瓦普坦和ERK1/2磷酸化。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-08

Tolvaptan是治療低鈉血症和多囊腎病的藥物，影響集尿管細胞基因表現。它抑制加壓素誘導的mRNA表現，但激活MAPK途徑，這是PKA依賴的。加壓素降低ERK活化，tolvaptan則增加ERK活化，這些效應也是PKA依賴的。研究強調了加壓素和tolvaptan對腎細胞中ERK酶的影響。 PubMed DOI

Arginine vasopressin regulates the renal Na+-Cl- and Na+-K+-Cl- cotransporters through with-no-lysine kinase 4 and inhibitor 1 phosphorylation.
精氨酸加壓素透過無賴氨酸激酶4和抑制劑1的磷酸化調節腎臟Na+-Cl-和Na+-K+-Cl-共同運輸蛋白。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-08

加壓素透過V2受體調節水平衡，影響轉運蛋白活性。WNK4在調節這些途徑中扮演關鍵角色，將cAMP信號與腎臟功能連接起來。這項研究揭示了加壓素通過WNK信號途徑調控腎功能的機制。 PubMed DOI

Collecting duct water permeability inhibition by EGF is associated with decreased cAMP, PKA activity, and AQP2 phosphorylation at Ser269.
EGF抑制集尿管水滲透性與cAMP、PKA活性和AQP2在Ser269處的磷酸化降低相關聯。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-03-08

研究發現EGF可降低腎臟集尿管中加壓素刺激的水滲透性，透過降低cAMP水平和PKA活性減少AQP2磷酸化。PKA在Ser269位點磷酸化AQP2的作用經貝葉斯分析和體外實驗確認。這項研究揭示了EGF調控水滲透性的機制。 PubMed DOI

The Ip6k1 and Ip6k2 Kinases Are Critical for Normal Renal Tubular Function.
Ip6k1和Ip6k2激酶對正常腎小管功能至關重要。 J Am Soc Nephrol 2024-04-03

腎臟調節磷酸鹽平衡至關重要，研究指出IP6K1和IP6K2在哺乳動物的腎功能中扮演重要角色。缺乏這兩者會導致腎功能異常。這項研究強調腎臟對磷酸鹽平衡的重要性。 PubMed DOI

Regulation of the water channel Aquaporin-2 by Cullin E3 ubiquitin ligases.
Cullin E3泛素連接酶對水通道Aquaporin-2的調控。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-03-28

AQP2是腎臟中受VP調控的水通道，CRLs參與控制AQP2水平。研究顯示，抑制Cullins會降低AQP2水平，影響其對VP的反應。這表明CRLs對VP調控AQP2至關重要，可能影響體內水平衡。 PubMed DOI

Activation of TGR5 Increases Urine Concentration by Inducing AQP2 and AQP3 Expression in Renal Medullary Collecting Ducts.
TGR5活化通過誘導腎髓集尿管中AQP2和AQP3表達增加尿液濃度。 Kidney Dis (Basel) 2024-06-05

G蛋白偶聯膽酸受體TGR5在身體機能中扮演重要角色，或許可用來治療2型糖尿病等代謝性疾病。研究指出，激活TGR5會影響尿液濃度，老鼠實驗顯示接受TGR5激動劑治療後，尿量減少、濃度增加，與腎細胞中AQP2和AQP3蛋白水平上升有關。細胞研究發現，TGR5激活透過cAMP/PKA途徑調控CREB，促進AQP2和AQP3的表達。這些結果顯示，針對TGR5可能有助於處理尿液濃度問題。 PubMed DOI

原始文章

站上相關主題文章列表