Reactivity of renal and mesenteric resistance vessels to angiotensin II is mediated by NOXA1/NOX1 and superoxide signaling.
腎臟和腸系膜阻力血管對血管緊張素 II 的反應是通過 NOXA1/NOX1 和超氧化物信號傳遞介導的。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-04-02

研究發現NOXA1/NOX1在小鼠血管功能中扮演重要角色，尤其在對抗壓素II（ANG II）誘導的血管收縮中。缺乏這些酵素會影響腎臟和腸系膜動脈的反應，可能對高血壓有影響。NOX1/NOXA1抑制劑可能有助於調節這些效應。 PubMed DOI

Transgenic angiotensin-converting enzyme 2 overexpression in the rat vasculature protects kidneys from ageing-induced injury.
大鼠血管中轉基因的血管緊張素轉化酶2過度表達可保護腎臟免受老化誘發的損傷。 Kidney Int 2023-07-27

老年人常有慢性腎臟疾病，因老化影響腎功能，類似人類情況。腎臟和心血管疾病中的RAS扮演重要角色，是治療目標。ACE2產生的Ang(1-7)及其受體MAS提供新見解。研究指出，增加ACE2有助於改善腎功能。激活ACE2/Ang(1-7)/MAS軸或許有助保護免受年齡相關腎功能下降。 PubMed DOI

Intracellular Angiotensin II Stimulation of Sodium Transporter Expression in Proximal Tubule Cells via AT1 (AT1a) Receptor-Mediated, MAP Kinases ERK1/2- and NF-кB-Dependent Signaling Pathways.
近曲小管細胞內胞內型血管緊張素II透過AT1 (AT1a) 受體介導的MAP激酶ERK1/2和NF-кB依賴的訊號傳遞途徑，刺激鈉運輸蛋白的表現。 Cells 2023-11-24

研究發現細胞內的血管緊張素II可能透過影響腎臟細胞中的特定運輸蛋白，來影響腎功能。這個結果顯示細胞內的Ang II可能透過特定的訊號傳遞途徑刺激某些運輸蛋白的表現，類似於細胞外的Ang II。這個發現對於了解Ang II 在腎功能中扮演的角色可能很重要。 PubMed DOI

Functional NADPH oxidase 2 in T cells amplifies salt-sensitive hypertension and associated renal damage.
T細胞中功能性NADPH氧化酶2增強鹽敏感性高血壓及相關腎損傷。 Am J Physiol Renal Physiol 2023-08-04

腎臟浸潤的T細胞可能加劇鹽敏感性高血壓和腎損傷，但具體機制尚不明。研究人員透過刪除T細胞或NADPH氧化酶2的特定亞基，發現T細胞中NOX2活性氧物質導致這些問題。將功能性NOX2缺陷的T細胞移植到大鼠模型中，進一步證實了NOX2在加劇鹽敏感性高血壓和腎損傷中的作用。 PubMed DOI

Dual deletion of guanylyl cyclase-A and p38 mitogen-activated protein kinase in podocytes with aldosterone administration causes glomerular intra-capillary thrombi.
腎小球內皮細胞中鈉皮質醇處理時鸚鵡綜合症，雙重刪除鸚鵡綜合症-A和p38有絲分裂原活化蛋白激酶會導致腎小球內毛細血管內血栓形成。 Kidney Int 2023-08-30

研究指出，保護腎臟免受損傷的關鍵是控制鸚鵡螺旋桿菌毒素-A (GC-A) 受體的類固醇激素。研究發現，當鼠缺乏p38 MAPK和GC-A基因時，暴露於醛固酮和高鹽會導致嚴重的腎損傷，包括肌酸酐增加、尿蛋白、發炎和內皮損傷。抑制PAI-1有助於改善腎損傷，顯示p38 MAPK和GC-A對腎臟功能至關重要。 PubMed DOI

Macrophage angiotensin AT2 receptor activation is protective against early phases of LPS-induced acute kidney injury.
巨噬細胞中的血管紧张素 AT2 受体激活對LPS誘導的急性腎損傷早期階段具有保護作用。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-22

這項研究探討了血管緊張素II型2受體（AT2R）在保護免受脂多醣（LPS）誘導的急性腎損傷（AKI）中的角色。在巨噬細胞上激活AT2R會產生抗炎效果，在AKI早期階段部分保護腎臟。這項研究揭示了AT2R作為AKI抗炎和器官保護治療的潛在靶點。 PubMed DOI

Angiotensin II acts through Rac1 to upregulate pendrin: role of NADPH oxidase.
Angiotensin II 透過 Rac1 上調 pendrin：NADPH 氧化酶的角色。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-03-21

研究發現血管緊張素II影響pendrin在上皮細胞膜上的存在和功能，Rac1通過NADPH氧化酶介導的活性氧影響pendrin水平，進而影響血壓調節。pendrin的刪除削弱了血管緊張素II誘導的腎臟超氧化物增加，揭示了新的調節機制。 PubMed DOI

Angiotensin-II-Type-1a Receptor (AT1aR) and Renal K+ Wasting during Overnight Low-Na+ Intake.
Angiotensin-II-Type-1a 受體 (AT1aR) 與夜間低鈉攝入期間的腎臟 K+ 浪費。 J Am Soc Nephrol 2024-06-24

研究發現，腎臟迴旋小管中的AT1aR參與調節血管緊張素-II和低鈉攝入對鉀通道和鈉排泄的影響。敲除AT1aR會影響這些過程，顯示其在平衡鉀和鈉上扮演重要角色。結果指出，AT1aR在迴旋小管中有助於因應血管緊張素-II水平和鈉攝入的變化。 PubMed DOI

Identification of natriuretic peptide receptor A (NPR-A)-related gene expression signatures in podocytes in vivo reveals baseline control of protective pathways.
在小鼠體內識別與利尿肽受體 A (NPR-A) 相關的足細胞基因表達特徵顯示保護途徑的基線控制。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-09-19

利尿肽受體-A (NPR-A) 在利尿肽 ANP 和 BNP 的作用中扮演重要角色，特別是在腎小球的足細胞中。研究發現，刪除小鼠的 NPR-A 會加重腎損傷，顯示利尿肽透過 NPR-A 的活化來保護腎小球。分析顯示，NPR-A 缺失的足細胞中有158個基因表達異常，其中81個基因下調，77個上調。下調的基因包括對足細胞有保護作用的蛋白質 S 和半胱氨酸 3G。BNP 處理也減少了足細胞的生長，顯示利尿肽有助於維持足細胞的完整性。 PubMed DOI

Production of Acetylcholine by Podocytes and its Protection from Kidney Injury in Glomerulonephritis.
足細胞產生乙醯膽鹼及其在腎小球腎炎中對腎損傷的保護作用。 J Am Soc Nephrol 2024-09-20

這項研究探討乙醯膽鹼在腎臟健康中的重要性，特別是在抗腎小球基底膜腎小管炎（anti-GBM GN）中。研究發現，腎小球的足細胞中表達的膽鹼乙醯轉移酶（ChAT）在抗-GBM GN過程中增加，對腎臟損傷有顯著保護作用，能減少腎小球增生和腎小管損傷。這種保護機制與減少炎症和提高內皮一氧化氮合成酶（eNOS）表達有關。研究還顯示，某些藥物能增強ChAT表達，進一步保護腎小球內皮。 PubMed DOI

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