高鉀攝取有助於降低死亡風險和心血管疾病風險，改善血壓，但具體機制尚不明確。腎臟內向整流K⁺通道維持電解質平衡，其突變可能破壞平衡。K_ir7.1是一種K_ir通道，對腎功能和血壓影響待釐清。研究顯示改變K_ir7.1水平會影響鉀和鈉排泄，但對鹽誘導高血壓影響不大，暗示K_ir7.1可能與其他通道共同調節細胞膜電位。 PubMed DOI

攝取過多鈉會導致高血壓，但為何有些人比其他人更容易受影響尚不清楚。最新研究探討免疫系統、腸腎互動和表觀遺傳學在此議題上的角色。新藥物如鈉葡萄糖共同轉運蛋白2抑制劑、響膜類固醇受體拮抗劑和醛固酮合成酶抑制劑正被研究用於治療。了解腎臟和血管收縮機制對處理高血壓至關重要。 PubMed DOI

鈣感受受體（CaSR）在腎臟中扮演關鍵角色，影響鈉氯共運蛋白（NCC）的活性，透過WNK4-SPAK途徑調節。高血鈣時，CaSR能減少鹽的吸收，增加鈣的排泄。另外，攝取葡萄糖或果糖會提高CaSR敏感度，增加NCC活性，可能導致高血壓。這些研究結果強調了CaSR對鹽和鈣平衡的重要性，也為治療高血壓提供新的治療方向。 PubMed DOI

最近的證據顯示，對噻嗪敏感的鈉：氯共轉運蛋白NCC，在高或低醛固酮水平的情況下，對血壓變化起著作用。NCC受醛固酮間接調節，透過改變血漿中的K+濃度，影響血壓。在高或低醛固酮水平的患者中糾正K+不平衡可能通過調節NCC而影響血壓。 PubMed DOI

WNK4-SPAK/OSR1途徑影響NKCC2和NCC的磷酸化，但對NKCC2影響較輕微，暗示其他激酶參與。在FHHt模型中，即使WNK4水平變化，NKCC2磷酸化保持不變，解釋了FHHt對噻嗪敏感性。這凸顯了WNK4-SPAK/OSR1途徑對NCC和NKCC2的差異調節。 PubMed DOI

KS-WNK1是一種在腎臟遠曲小管中發現的激酶，可能參與調節鉀排泄。研究顯示，缺乏KS-WNK1的老鼠在鉀攝取變化時表現較差，影響了NCC的磷酸化和去磷酸化。KS-WNK1在幫助腎臟應對鉀水平變化中扮演重要角色。 PubMed DOI

研究指出，腎臟的mTORc2對調節鉀排泄和鉀平衡至關重要。抑制mTORc2可能導致高鉀血症，因為它影響了腎臟中的離子通道，特別是在近曲小管（DCT）中的鉀通道和鈉運輸蛋白。總括來說，DCT中的mTORc2在調節鉀平衡上扮演關鍵角色，尤其在高鉀攝入時更為重要。 PubMed DOI

高血壓在美國成年人中很常見，性別在這方面扮演重要角色。研究發現，飲食鹽會以不同方式影響血壓調節，特別是透過WNK/SPAK/OxSR1信號傳遞。性別在NCC調節中扮演重要角色，尤其是在鹽敏感性高血壓方面。研究結果顯示，雌性在抑制NCC活性方面表現較佳，可能解釋了她們較低的鹽敏感性高血壓。性別差異在攝取鹽分時的NCC調節中扮演重要角色。 PubMed DOI

腎臟在維持穩定的血漿鉀濃度扮演關鍵角色，對細胞功能至關重要。最新研究挑戰了醛固酮是K+平衡的主要調節因子的看法。腎臟中的局部醛固酮獨立系統，在遠曲小管中，被視為應對飲食中K+攝入變化的關鍵。主要激酶mTOR，在生長和新陳代謝中扮演重要角色，對這些醛固酮獨立反應至關重要。研究指出，mTOR受細胞內K+水平調控，對於細胞自主K+信號傳遞及其與醛固酮依賴途徑的互動有重要影響。這些機制的了解對K+調節、醛固酮悖論和疾病發展具有重要意義。 PubMed DOI

缺乏鉀可能增加罹患高血壓風險，因為腎臟會重吸收鈉。遠曲小管在調控這個過程扮演重要角色，KS-WNK1缺失會影響鹽分運輸。這研究強調了鉀對身體的重要性，特別是對腎臟功能的影響。 PubMed DOI