TRPV4通道在腎臟中調節鉀平衡扮演重要角色。刪除TRPV4會導致高血鉀，且影響尿液中鉀和醛固酮水平，增加鉀重吸收。總之，TRPV4對調節鉀平衡和尿液排泄至關重要，特別是在飲食中攝取鉀量變化時。 PubMed DOI

研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

TRPM通道在調節細胞和細胞器中的陽離子水平扮演重要角色，異常可能導致腎臟相關疾病。這通道家族包含各種陽離子通透成員，參與礦物質平衡和免疫等生理過程。TRPM基因突變可能導致遺傳疾病，成為潛在治療靶點。在腎臟病理生理學中扮演重要角色，是積極研究的領域。 PubMed DOI

論文探討腎小管損傷對腎小球功能的影響，討論機制、臨床意義、風險增加及治療干預，旨在改善腎臟疾病患者的臨床管理策略。 PubMed DOI

論文討論低鎂血症相關腎臟疾病，包括基因突變引起的四種低鎂尿管病，以及鎂重吸收生化模式和運輸機制。另外探討新型低鎂血症腎臟疾病，原因是TRPM7通道活性降低。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是嚴重疾病，死亡率高且生物標記有限。少見的腎小管間質疾病，如單基因疾病和藥物誘發，可能導致高達20%的AKI病例。這些疾病提供新洞察。常染色體優勢型腎小管間質腎病（ADTKD）和法典氏綜合徵（FS）是罕見疾病例，與AKI有關。這兩種疾病和AKI都牽涉腎小管功能障礙和細胞死亡機制。線粒體功能障礙是罕見疾病和藥物誘發AKI的共同因素。瞭解這些關聯或許帶來新的AKI治療方法。 PubMed DOI

腎臟中的近端小管（PTs）對於重吸收電解質、氨基酸和單醣等重要物質至關重要，並且有助於荷爾蒙運輸和體內平衡。然而，這些小管可能因各種刺激而出現病理變化，如肥大或過度功能，通常是補償反應，與糖尿病、肥胖、代謝症候群和充血性心衰竭等疾病有關。此外，許多藥物也針對近端小管的功能。這篇綜述探討了近端小管的正常功能、功能障礙的病理狀況及潛在治療方法。 PubMed DOI

腎臟的近端小管（PT）在重吸收溶質、分泌藥物及尿毒素等方面扮演重要角色。本文將探討其細胞生物學、功能適應性及性別差異，並分析其在調節磷、葡萄糖和酸鹼平衡中的作用。還會討論近端小管功能障礙對骨骼和心血管健康的影響，以及其對缺血和毒性損傷的易感性和修復潛力。了解近端小管的生物學對於腎臟疾病的研究及新療法的開發至關重要。 PubMed DOI

去耦合蛋白2 (UCP2) 在腎臟疾病中扮演重要角色，受到多種信號通路影響。本研究探討 UCP2 的具體功能及其相關信號通路，發現 UCP2 與多種蛋白質互動，特別是與 NMDAR 和 PPARγ 相關聯。UCP2 對急性腎損傷 (AKI) 有保護作用，能抑制活性氧 (ROS) 產生、減少炎症及防止細胞凋亡，但也可能降低 ATP 產生，影響胰島素分泌，對慢性腎損傷如糖尿病腎病有幫助。維持 UCP2 的穩態對腎臟健康至關重要。 PubMed DOI

腎臟在調節血清鈣水平上扮演重要角色，對細胞信號、骨骼健康及肌肉神經活動等生理功能至關重要。雖然腎臟能維持鈣的平衡，但過程中可能導致鈣在腎組織和尿液中積聚，進而引發腎鈣沉積症和腎結石等問題。近期研究聚焦於近端小管和粗升支在鈣重吸收中的作用，探討這些區域的旁細胞運輸機制，以及這些過程的干擾如何可能促進腎臟疾病的發展。 PubMed DOI