研究指出，IgA腎炎（IgAN）患者血液中Gal-deficient（Gd）IgA1增加，是導致IgAN的風險因素之一。腸道菌群對IgAN的影響仍有爭議。研究比較了IgAN患者和健康對照組的腸道菌群和Gd-IgA1水平。動物實驗顯示，腸道菌群缺失會加劇IgAN。結果顯示，IgAN患者和健康對照組的腸道菌群不同，且Gd-IgA1水平升高。某些腸道細菌與Gd-IgA1水平有關。尿液中的Gd-IgA1水平可區分IgAN患者。這些結果顯示尿液中的Gd-IgA1水平可能是早期IgAN篩查的生物標記，而腸道菌群失調可能透過影響黏膜屏障功能、炎症和免疫反應，影響IgAN的發展。 PubMed DOI

免疫球蛋白A腎病（IgA腎病）是一種常見的腎臟疾病，具有多樣化的臨床表現和長期進展。它涉及複雜的免疫過程，導致腎臟損傷。具有特定風險因素的患者更容易發展疾病。傳統上治療通常涉及糖皮質激素，但基於對疾病的更好理解，正在開發新的治療方法。本文討論了目前和研究中的IgA腎病治療方法。 PubMed DOI

IgA腎炎是與TLR4和腸道細菌相關的腎臟疾病。研究表明，腸道菌群失調和特定細菌豐富可能導致高水平的IgA抗體和TLR4激活，進而影響IgAN症狀。腸道細菌和TLR4信號對IgAN的發展至關重要。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是全球常見的腎臟疾病，研究發現患者體內HMGB2蛋白較高，與疾病嚴重程度相關。HMGB2與HMGA1和APRIL互動，導致Gd-IgA1增加，是引發IgAN的關鍵。研究確認了HMGB2促使IgAN發展的機制。 PubMed DOI

研究探討免疫球蛋白A腎病（IgAN）與炎症性腸道疾病（IBD）之間的關聯，發現兩者有10個共同基因，尤其是脂質代謝相關。這些結果有助於了解兩疾病的共同免疫機制，並可能影響未來研究方向。 PubMed DOI

研究利用不同族群的基因資料，找出與IgA腎病相關的血漿蛋白質。分析蛋白質對疾病的影響，歐洲和東亞族群中找到潛在因果關係。研究指出可作為治療目標的特定蛋白質，提出藥物再利用機會。結果有助了解疾病機制，為IgA腎病治療開創新途徑。 PubMed DOI

這項研究透過兩樣本孟德爾隨機化，探討免疫細胞特徵與IgA腎病的因果關係。研究分析731種免疫細胞特徵，結果顯示IgA腎病與多種免疫細胞特徵有顯著關聯，特別是14種相對細胞特徵、3種絕對細胞特徵等。然而，經過假發現率修正後，只有一種免疫表型，即CD4+ T細胞上的單純皰疹病毒入侵介導因子，顯示出對IgA腎病的保護作用。這項研究強調免疫細胞在IgA腎病中的複雜角色，為未來臨床研究提供了重要見解。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是一種常見的腎小球腎炎，可能導致腎衰竭，但其分子機制仍不明。研究發現，IgAN患者腎臟中的galectin-3（Gal-3）水平顯著升高，且隨著病情加重，Gal-3的表達也增加。在動物模型中，敲除Gal-3可改善腎功能，減少腎損傷，並抑制炎症反應。使用Gal-3抑制劑的治療也顯示出改善效果，顯示Gal-3在IgAN中扮演重要角色，針對Gal-3的治療或許能成為新的治療方向。 PubMed DOI

IgA腎病是導致腎衰竭的重要原因，研究發現RNA 5-甲基胞嘧啶（5mC）修飾在IgA合成中扮演關鍵角色。透過小鼠模型，研究顯示miR-23b下調轉運RNA天冬氨酸甲基轉移酶1（Trdmt1），導致5mC修飾減少，進而降低B細胞中的IgA合成。抑制5mC修飾可使血清IgA水平正常化，並改善IgA腎病的進展。總結來說，miR-23b透過TRDMT1調節IgA水平，抑制5mC修飾可能有助於減緩病情惡化。 PubMed DOI

IgA腎病（IgAN）是常見的腎小球腎炎，全球慢性腎病的重要原因之一。許多患者在一生中可能面臨腎衰竭的風險。其發病機制可透過多重打擊模型理解，主要是因為循環中的IgA1缺乏半乳糖，導致免疫複合物在腎小球沉積，引發炎症和損傷。雖然目前治療選擇有限，但針對B細胞活性、特定細胞激素等的新療法正在開發中，為改善患者的長期預後帶來希望。 PubMed DOI