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SGLT2抑制劑達帕格醇可能在心臟缺血/再灌注損傷時有保護作用,與降糖無關。研究指出,全身給予達帕格醇可降低心臟肌紅蛋白水平,保護心臟免受損傷。然而,局部給予效果不同,顯示在缺血前全身使用達帕格醇可能更有效。 PubMed DOI


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這項研究探討了dapagliflozin對糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響。研究發現,dapagliflozin治療改善了心臟功能,使一氧化氮合成酶表達正常化,並在缺血再灌注損傷後降低了糖尿病大鼠的心臟損傷標誌。 PubMed DOI

再灌流對心臟組織很重要,但也可能造成損害。研究指出,糖尿病藥物達帕格列酮(DAPA)可保護心臟,不僅降血糖,還能抑制ferroptosis,減少心臟損傷。DAPA透過調節特定基因和蛋白質,降低氧化壓力和脂質損傷,作用於MAPK信號通路,減少ferroptosis,保護心臟免受缺血/再灌流損傷。 PubMed DOI

Dapagliflozin是一種控制血糖的藥物,研究指出它有可能保護心臟細胞免受敗血症誘發的損傷。研究發現,dapagliflozin透過改善心臟功能、減少發炎反應和防止心臟細胞凋亡,來影響大鼠敗血症誘導的心臟病變。這種藥物的保護機制與啟動PI3K/Akt信號通路有關。 PubMed DOI

研究發現,達帕格列酮對心肌細胞在高葡萄糖和缺氧/再氧化情況下有保護作用,減少細胞損傷和氧化壓力,改善粒線體功能,增加能量產生,降低細胞死亡。這些效應與特定分子途徑的變化有關,顯示達帕格列酮有潛力保護心肌細胞免受損傷。 PubMed DOI

最近研究發現,治療糖尿病的dapagliflozin藥物能保護心臟免受血流問題引起的損傷。研究發現dapagliflozin透過促進mitophagy過程,降低心臟損傷、改善心臟功能、減少氧化壓力和細胞死亡。這項研究顯示dapagliflozin的作用機制,有助於保護心臟健康。 PubMed DOI

氧化壓力對心房纖維顫動(AF)有影響。Dapagliflozin是治療心臟疾病的藥物,可能透過降低氧化壓力來保護心臟。研究指出,dapagliflozin有助於減輕大鼠LPS誘導的心肌損傷,改善心臟狀況,減少AF風險,並減少心臟發炎和細胞死亡。Nrf2/HO-1途徑與此有關,對減少氧化壓力有幫助。細胞研究顯示,阻斷這途徑會影響dapagliflozin的效果,證實了其對心臟保護的重要性。 PubMed DOI

腎臟疾病會嚴重影響健康和生活品質,其中腎臟缺血/再灌注損傷是導致腎功能異常的重要原因。最新研究指出,治療糖尿病的達帕格裏流欣可能透過減少氧化壓力和發炎來保護腎臟免受損傷。研究顯示,達帕格裏流欣有助於改善腎功能,減少氧化壓力和發炎,並透過激活信號通路來保護腎臟,具有成為腎臟保護治療的潛力。 PubMed DOI

研究發現dapagliflozin對糖尿病大鼠心臟損傷有保護作用,改善血液流動、降低心臟損傷、降低特定血液標記物水平,並改善心臟功能、展現抗發炎效果。總結來說,dapagliflozin能逆轉糖尿病大鼠心臟損傷。 PubMed DOI

研究發現dapagliflozin對預防doxorubicin引起的心臟損傷有潛力,可減少炎症和氧化壓力,保護心臟細胞。在老鼠實驗中,dapagliflozin能防止心臟功能下降,減少損傷和炎症。這暗示dapagliflozin對於癌症患者接受doxorubicin治療時的心臟保護可能有益。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAPA),一種SGLT2抑制劑,對急性心肌梗塞和缺氧損傷的心肌細胞保護作用。研究使用小鼠模型和H9c2心室細胞,發現缺氧下SIRT蛋白(特別是SIRT1、SIRT3和SIRT6)表達下降,但DAPA治療能顯著提升它們的表達。RNA測序顯示,DAPA上調了與SIRT和凋亡相關的基因,幫助防止心肌細胞死亡。結果顯示,DAPA可能透過減輕缺氧引起的細胞壞死,對急性心肌梗塞有治療潛力。 PubMed DOI