這項研究探討了dapagliflozin如何在糖尿病小鼠中保護腎臟免受損傷。dapagliflozin治療降低了糖尿病小鼠腎臟中的氧化壓力和內質網壓力。它還改善了足細胞功能並減少了腎損傷標誌。dapagliflozin的保護作用可能與降低HMGB1表達和恢復腎臟中的自噬有關。 PubMed DOI

研究發現維生素D對糖尿病腎病（DKD）的保護效果，治療糖尿病小鼠後，腎功能改善、尿白蛋白減少。維生素D有助於促進足細胞的健康，減少細胞凋亡，可能成為治療DKD的方法。 PubMed DOI

研究指出，自噬有助於保護糖尿病腎病（DKD）中的腎小球細胞，促進腎小球自噬或許有助於控制DKD。研究發現TRPC6和鈣蛋白酶活性損害腎小球細胞自噬的新途徑，導致損傷和惡化DKD。抑制鈣蛋白酶可促進腎小球細胞自噬，減少損傷。因此，增強腎小球細胞自噬可能成為治療DKD的潛在方法。 PubMed DOI

TXNIP是一種影響硫氧還蛋白(thioredoxin)並可能導致產生活性氧物種的蛋白質。在糖尿病腎病中，它扮演促進纖維化的角色，但確切機制尚未完全了解。研究指出，移除TXNIP會透過影響mTORC1和TFEB途徑，增加自噬，進而減少糖尿病小鼠的腎臟纖維化。在細胞實驗中，抑制TXNIP也減少了與纖維化相關的標誌，並激活了自噬。在高葡萄糖環境下，抑制mTORC1或激活TFEB可改善自噬並減少纖維化標誌。總結來說，這些結果顯示，調節mTORC1/TFEB介導的自噬可能是治療糖尿病腎病的潛在策略。 PubMed DOI

QFTL湯洛是一種傳統中藥，對糖尿病腎病（DKD）患者的蛋白尿有降低效果，調節足細胞的自噬作用。研究發現，使用QFTL湯洛能減少尿液中的白蛋白/肌酸酐比值，增加腎組織中尼非林水平，並改善足細胞功能。體外研究也證實了QFTL湯洛促進自噬並保護足細胞。總結來說，QFTL湯洛被視為有潛力的DKD治療方法，透過調節自噬作用。 PubMed DOI

高血糖會導致活性氧化物增加和TGF-β1/Smad信號通路活化，在糖尿病腎病中扮演重要角色。腸道毒素Indoxyl sulfate（IS）會導致足細胞氧化壓力和發炎。研究指出TGF-β1、ROS和IS對糖尿病腎病中足細胞有影響。抑制TGF-β1和ROS可增加保護蛋白表達，但過度TGF-β1則有相反效果。IS加劇足細胞損傷並改變信號通路，顯示IS可能透過影響ROS和TGF-β1/Smad通路影響糖尿病腎病中的足細胞。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病常見的併發症，最新研究指出來自間充質幹細胞的外泌體（MSCs-Exo）可能對DKD治療有幫助。研究發現，高葡萄糖環境下，MSCs-Exo能減少足細胞凋亡，降低活性氧（ROS）及炎症因子，並抑制NOD2信號通路，提升細胞存活率。在DKD小鼠實驗中，施用MSCs-Exo後，腎臟損傷減輕，腎功能改善，尿中白蛋白排泄量下降，顯示其在DKD治療中具潛力。 PubMed DOI

這項研究探討糖尿病對急性腎損傷（AKI）的影響，並評估Dapagliflozin（Dapa）的治療潛力。研究發現，糖尿病小鼠的腎功能損傷較嚴重，且代謝變化顯示脂肪酸氧化減少、糖解作用異常。Dapa治療後，血糖降低且腎功能改善，顯示出顯著的保護效果，並能恢復正常的代謝。研究還發現SIRT3的表達在Dapa治療後恢復，顯示其與腎保護效果有關。總之，Dapa在糖尿病AKI的治療中展現出潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了dapagliflozin (DAP) 對糖尿病腎病 (DN) 的影響，發現DAP能改善體重、降低腎臟重量及血糖，並減少腎損傷的生化標記。研究中使用鏈脲佐菌素誘導的老鼠模型，並分析腎臟組織的自噬體數量。結果顯示，DAP透過調節AMPK/mTOR信號通路，增強自噬，減少腎纖維化和細胞凋亡。然而，當DAP與AMPK抑制劑合併使用時，其效果會被抵消。總體而言，DAP對DN有顯著的保護作用。 PubMed DOI

本研究探討黃耆中的四號黃耆苷對糖尿病腎病腎小管損傷的保護作用。實驗顯示，四號黃耆苷能有效降低血糖、尿液白蛋白與肌酐比率，並改善線粒體功能，減少活性氧生成。此外，它還抑制了NLRP3炎症通路，並與FATP2抑制劑聯合使用時，增強了保護效果。總體而言，四號黃耆苷展現出抗氧化和抗炎特性，未來需進一步研究其分子機制。 PubMed DOI