腸道和腎臟在糖尿病腎病中扮演重要角色。腎功能下降導致尿毒症毒素增加，影響腸道微生物。腸道細菌失衡可能損害腸道屏障，使身體受害，加劇腎臟損傷。膳食調整和新型腸道微生物藥物有望治療糖尿病腎病。本文探討了腸腎連結在疾病中的作用，並討論了微生物療法的潛力。 PubMed DOI

阘莫西林可調整腸道菌群，幫助小老鼠康復、提升腎臟功能、減少纖維化，並改變免疫細胞。對CD8+ T細胞完整、菌群正常的小老鼠有效，無菌或CD8缺陷的小老鼠無效。屎便移植也有助減少纖維化。阘莫西林無法保護順鉑誘導的腎損傷，但對缺血再灌注損傷有保護作用。研究指出，調整腸道細菌可能是治療腎臟疾病的有效方法。 PubMed DOI

文章討論高尿酸血症、2型糖尿病和糖尿病腎損傷的關係，指出高尿酸血症可能加劇糖尿病患者的腎損傷。也提到新型抗糖尿病藥物可能對此有治療效果，但仍需進一步研究。 PubMed DOI

腸道微生物群及其代謝物在全身性發炎和腎臟疾病中扮演重要角色。研究發現，三甲胺氧化物（TMAO）與急性腎損傷（AKI）到慢性腎臟疾病（CKD）過渡有關，而抗生素誘導的微生物群消失（AIMD）可改善腎損傷。NOX2信號通路在這過程中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

研究發現祁丹地黃湯對糖尿病腎病有改善作用，可減少腎損傷和纖維化。透過特定信號途徑，抑制炎症和上皮間質轉化，保護腎臟免受損傷。祁丹地黃湯的作用涉及p38MAPK和AKT/mTOR途徑。 PubMed DOI

發炎在缺血再灌注損傷後對腎臟損傷和疾病的發展扮演關鍵角色。腸道菌群代謝物，如TMAO，可能導致發炎加劇腎損傷。研究發現，高膽鹼飲食會增加TMAO水平，加重缺血再灌注引起的腎損傷。改善巨噬細胞上的CCR2受體，有望治療TMAO誘導的發炎和纖維化，成為潛在治療目標。 PubMed DOI

研究發現地塞米松對於減輕順鉑誘導的大鼠急性腎損傷有幫助。大鼠接受地塞米松治療後，腎臟病變減少，炎症因子降低，保護腎臟免受損傷。地塞米松能抑制細胞凋亡，保護腎臟免受藥物誘導的損傷。 PubMed DOI

腎臟纖維化導致慢性腎衰竭和生活品質下降。中醫藥方布參活血（BSHX）被用來治療慢性腎衰竭，但其作用機制尚未完全了解。研究發現，BSHX能降低腎臟纖維化和損傷，減少氧化壓力和NLRP3炎症小體的活化。在細胞模型中，BSHX能抑制纖維化標誌物，減少NLRP3炎症小體的活化，進而減少腎臟纖維化和焦亡。 PubMed DOI

研究結果顯示，將CHF-II與RG結合治療AKI對CKD的效果及安全性良好。RG + CHF組的臨床效果較佳，腎功能和脂質狀況均有改善，尤其在脂質方面更為明顯。AKI生物標記在RG + CHF組中減少更多，且無嚴重不良事件。脂質代謝物分析有助於CKD患者AKI的診斷，顯示CHF-II治療AKI對CKD的代謝途徑。 PubMed DOI

本研究探討腸道菌群及其代謝物如何影響慢性腎病（CKD）中的高尿酸血症腎損傷。透過對小鼠進行腺嘌呤和鉀氧酸飲食，並分析腎臟病理及功能，發現15種細菌屬的豐度顯著變化，且糞便和血漿中的氨基酸及生物素代謝物也有變化。特定細菌與腎功能、氧化壓力及線粒體自噬相關聯。研究顯示高尿酸血症可能加重腎損傷，未來可為CKD患者提供新的治療方向。 PubMed DOI