線粒體在腎臟疾病扮演重要角色，可能成為治療目標。機制包括生合成改變、融合-分裂失衡、氧化壓力、細胞凋亡、自噬和能量代謝缺陷。治療策略包括活化生合成、抑制分裂、抗氧化、mPTP抑制，以及增強自噬和心磷脂保護。降糖藥物也影響這些機制。本文討論了線粒體在腎臟疾病中的作用、目前的治療和未來展望。 PubMed DOI

研究發現小鼠模型顯示，紅血球ENT1-AMPD3在慢性腎臟疾病中扮演重要角色，調節能量供應、代謝和氧氣傳遞，對抗腎臟缺氧和疾病進展。缺失eENT1導致嚴重損傷，而缺乏AMPD3則有保護作用。這些結果顯示，針對ENT1-AMPD3可能成為CKD治療的潛在策略。 PubMed DOI

腎臟疾病日益嚴重，粒線體在腎臟功能中扮演重要角色，粒線體功能問題可能導致腎臟疾病。粒線體治療方法包括基因和藥物療法，可作為潛在治療。本文探討了粒線體在腎臟疾病中的作用及治療策略。 PubMed DOI

腎臟代謝需求高，腎細胞線粒體在不同區域有不同適應，影響氧氣和酸度。近曲小管和髓質細胞反應不同，髓質細胞在低氧下產生ATP，對酸化敏感。III複合體活性降低影響顯著。研究顯示腎臟細胞線粒體適應多樣環境影響功能。 PubMed DOI

這項研究強調腺嘌呤核苷酸轉位蛋白2（ANT2）在肥胖誘發的慢性腎臟疾病（CKD）中的重要性。在腎臟細胞中減少ANT2會將它們的新陳代謝從脂肪酸氧化轉變為糖酵解，保護了細胞的粒線體並保持腎臟功能。這項研究指出ANT2可能是治療肥胖誘發CKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI

研究指出脂質、代謝物和酶在腎損傷中扮演重要角色，使用已故移植捐贈者的腎臟作為急性腎損傷模型驗證有效。研究發現受損腎臟中有一致的腎損傷和發炎標誌物變化，並確定了上調的代謝途徑，包括花生四烯酸代謝。抑制某些酶可減少腎細胞損傷和發炎，提供控制功能受損腎臟發炎的潛在靶點。 PubMed DOI

腎小管線粒體在運輸活動中扮演重要角色，研究發現不同部位有獨特代謝特徵，並可透過EFA監測功能。研究指出TALs和DCTs會根據活動調整線粒體功能，可能透過PGC-1α、AMPK和UCP2等機制。這些發現有助於治療腎小管病。 PubMed DOI

Yamamoto等人對於在完整活體腎臟組織中，以單細胞層級測量細胞內三磷酸腺苷(ATP)水準取得了重大進展。這項技術能詳細檢查腎臟深處腎小管和血管的ATP水準，超越以往的生物感測器研究。這項創新有助於更深入了解細胞代謝變化、腎臟疾病的病理生物學，以及藥物治療對不同腎細胞類型能量來源的影響。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病（CKD）中腎小管周圍內皮細胞（PECs）的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低，導致增殖減少和凋亡增加，進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素，透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用，改善細胞增殖並減少凋亡，對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI