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研究發現腎臟疾病中ATP消耗的重要性,使用新技術觀察老鼠腎臟。結果顯示近曲小管主要靠氧化磷酸化合成ATP,足細胞則同時利用氧化磷酸化和糖酵解。模擬缺血再灌注損傷和順鉑腎病的體外模型準確反映體內ATP動態。研究指出,針對特定ATP合成途徑並保護粒線體可能有助於腎臟疾病管理。 PubMed DOI


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這項研究探討了在急性腎損傷(AKI)背景下,如何利用纖維母細胞活化蛋白(FAP)影像學來預防和早期治療器官纖維化。主要發現包括:FAP在腎損傷後上調,與纖維母細胞活化及慢性腎病進展有關;在小鼠模型中,FAP持續上調與纖維化結果相關;利用PET/CT結合FAP抑制劑可非侵入性追蹤修復過程;臨床上,FAP影像能有效預測腎纖維化。這顯示FAP影像在監測腎損傷修復及臨床決策中具有潛力。 PubMed DOI

Yamamoto等人對於在完整活體腎臟組織中,以單細胞層級測量細胞內三磷酸腺苷(ATP)水準取得了重大進展。這項技術能詳細檢查腎臟深處腎小管和血管的ATP水準,超越以往的生物感測器研究。這項創新有助於更深入了解細胞代謝變化、腎臟疾病的病理生物學,以及藥物治療對不同腎細胞類型能量來源的影響。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是一種重要的臨床綜合症,近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡,這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等,這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略,旨在改善患者預後。 PubMed DOI

這項研究探討慢性腎病(CKD)中腎小管周圍內皮細胞(PECs)的代謝變化及其對微血管稀少化的影響。研究發現CKD患者的PECs醣解作用降低,導致增殖減少和凋亡增加,進而促進微血管稀少化。氧化壓力是這種代謝變化的主要驅動因素,透過激活紅氧感應器KLF9來下調醣解激活因子PFKFB3。過表達PFKFB3可恢復醣解作用,改善細胞增殖並減少凋亡,對抗微血管稀少化和纖維化有保護作用。這顯示恢復PECs的醣解功能可能成為治療CKD的新方向。 PubMed DOI

這項研究顯示,細胞活性染料resazurin在腎臟健康中有新用途。當注射到小鼠時,resazurin主要由腎臟分泌,並轉化為螢光代謝物resorufin,讓我們能透過檢測尿液中的螢光來評估腎小管功能。這個方法能在急性腎損傷模型中有效識別腎小管功能障礙,甚至在血清肌酸酐變化之前就能檢測到。這些發現顯示resazurin可能成為評估腎功能的有用工具,值得在更大動物模型中進一步研究其臨床應用潛力。 PubMed DOI

腎臟的高代謝活性使其在受傷後代謝變化顯著,影響修復和纖維化進程。雖然代謝基因和蛋白質的變化提供了重要資訊,但功能性代謝測試是確認這些變化的關鍵。穩定同位素代謝組學雖然可靠,但成本高且需專業技術。相對而言,Seahorse生物流量測試和外部組織底物氧化測試是更具成本效益的選擇。本研究探討了原代細胞與不朽化細胞的差異及培養時間對Seahorse數據的影響,並引入<sup>3</sup>H-棕櫚酸評估腎皮質的脂肪酸氧化,結果顯示脂肪酸氧化速率與性別和基因品系有關,旨在提升腎臟代謝研究的重現性。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官,主要依賴三磷酸腺苷(ATP)來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體,對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷,最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視,因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響,並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

急性腎損傷(AKI)是一種常見的情況,會增加健康風險和醫療成本。早期檢測和管理對改善病人結果非常重要。近期在腎臟影像學和組學技術的進展,雖然增強了我們對腎損傷的理解,但也帶來了挑戰。這篇綜述探討了基於質譜成像的空間代謝組學在研究缺血和毒素引起的AKI的應用,提供了對病理生理學的見解,特別是脂質代謝和能量轉換的變化。持續的研究對於推進腎損傷的診斷、機制和治療至關重要。 PubMed DOI

代謝症候群(MetS)與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視,但其機制仍不明朗。近期研究指出,線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中,雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月,結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常,腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加,並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫,為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷(AKI)中的治療潛力,特別是其作用機制。使用脂多醣(LPS)誘導AKI後,發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平,改善腎小管結構,並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現,促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力,但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI