急性腎損傷（AKI）是一種重要的臨床綜合症，近年來全球發病率和死亡率上升。AKI的關鍵機制之一是腎小管上皮細胞因線粒體功能障礙而死亡，這主要源於線粒體品質控制失衡。線粒體品質控制包括抗氧化防禦、mtDNA修復、線粒體動態、自噬及生物生成等，這些過程對維持線粒體功能至關重要。近期研究著重於將線粒體功能障礙作為AKI的治療策略，旨在改善患者預後。 PubMed DOI

腎臟的高代謝活性使其在受傷後代謝變化顯著，影響修復和纖維化進程。雖然代謝基因和蛋白質的變化提供了重要資訊，但功能性代謝測試是確認這些變化的關鍵。穩定同位素代謝組學雖然可靠，但成本高且需專業技術。相對而言，Seahorse生物流量測試和外部組織底物氧化測試是更具成本效益的選擇。本研究探討了原代細胞與不朽化細胞的差異及培養時間對Seahorse數據的影響，並引入³H-棕櫚酸評估腎皮質的脂肪酸氧化，結果顯示脂肪酸氧化速率與性別和基因品系有關，旨在提升腎臟代謝研究的重現性。 PubMed DOI

腎臟是一個能量需求高的器官，主要依賴三磷酸腺苷（ATP）來運作。腎皮質的近端小管細胞含有大量線粒體，對ATP生成及鈣、磷脂調節至關重要。線粒體功能障礙在腎臟疾病中會引發氧化壓力、發炎和細胞損傷，最終可能導致纖維化。針對線粒體功能的藥物開發或再利用受到重視，因為這些藥物成本低、開發快且安全性已確認。本文探討了線粒體功能障礙對腎臟健康的影響，並提出可能的治療選項。 PubMed DOI

腎功能會受到多種刺激影響，導致細胞損傷和發炎，這些過程是動態且漸進的，涉及白血球的移動和反應，時間從幾秒到幾週不等。研究人員透過活體成像技術，特別是多光子顯微鏡，能在實驗動物中可視化這些事件，增進對腎生理和病理的理解。這項技術對於研究超濾液生成、急性腎損傷及發炎白血球的招募至關重要。文章強調了活體成像在發炎性腎病模型中的應用，並探討未來的研究方向。 PubMed DOI

細胞外的ATP在腎臟疾病的炎症調節中扮演重要角色。作為一種危險相關分子模式（DAMP），ATP透過P2X7R受體進行信號傳遞，與急性和慢性腎損傷的炎症有關。P2X7R的活化會觸發NLRP3炎症小體，加劇急性腎損傷（AKI）的炎症。此外，持續的嘌呤不平衡可能導致慢性炎症，促進慢性腎病（CKD）的進展。這篇綜述還探討了P2X7R在腎臟移植和高血壓中的新角色，針對ATP-P2X7R通路的治療策略為腎臟疾病提供了希望的臨床機會。 PubMed DOI

能量代謝與運輸過程對腎臟近端小管細胞的功能非常重要。最近的研究利用代謝組學和轉錄組學，揭示了單細胞轉錄組特徵變化與腎臟發育及疾病的能量代謝之間的關聯。研究發現，近端小管細胞可依脂肪酸氧化酶的mRNA水平分為高低兩群，慢性腎病患者的低氧化能力細胞比例較高，且與鈉運輸蛋白水平降低有關。這些發現有助於理解不同代謝能力如何影響患者的疾病特徵，為腎臟科的精準醫療提供依據。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是一種常見的情況，會增加健康風險和醫療成本。早期檢測和管理對改善病人結果非常重要。近期在腎臟影像學和組學技術的進展，雖然增強了我們對腎損傷的理解，但也帶來了挑戰。這篇綜述探討了基於質譜成像的空間代謝組學在研究缺血和毒素引起的AKI的應用，提供了對病理生理學的見解，特別是脂質代謝和能量轉換的變化。持續的研究對於推進腎損傷的診斷、機制和治療至關重要。 PubMed DOI

代謝症候群（MetS）與腎臟疾病的關聯性逐漸受到重視，但其機制仍不明朗。近期研究指出，線粒體功能障礙可能是腎損傷的關鍵因素。本研究假設線粒體AKT1信號在腎小管中對MetS相關的腎損傷至關重要。 研究中，雄性C57BL/6小鼠接受高脂飲食四個月，結果顯示MetS小鼠體重增加、葡萄糖代謝異常，腎損傷標記如蛋白尿顯著升高。組織學分析顯示腎小管損傷及線粒體異常。進一步分析確認腎小管中pAKT1增加，並與細胞存活相關。 這些結果顯示線粒體AKT1信號與MetS腎小管損傷之間的聯繫，為治療MetS患者的腎臟疾病提供新方向。 PubMed DOI

本研究探討了canagliflozin在急性腎損傷（AKI）中的治療潛力，特別是其作用機制。使用脂多醣（LPS）誘導AKI後，發現canagliflozin能降低血尿素氮和肌酸酐水平，改善腎小管結構，並減少炎症和氧化損傷。其保護作用透過AMPKα1/PGC1α/NRF1通路實現，促進線粒體再生。這顯示canagliflozin在治療敗血性AKI方面具有潛力，但仍需進一步研究以確認其臨床應用。 PubMed DOI

這項研究找出11個與急性腎損傷（AKI）相關的粒線體基因，並建立了粒線體風險分數（MRS）模型，可準確預測AKI。研究發現粒線體功能異常和免疫細胞變化是AKI的關鍵，且XRCC3基因有保護腎臟的作用。這個模型有助於AKI預測，也提供治療新方向。 PubMed DOI