心腎症候群常見於腎靜脈充血（VC）明顯的患者。本研究評估SGLT2抑制劑（SGLT2i）對腎靜脈充血的影響，使用非侵入性的腎內多普勒超音波（IRD）。研究對象為64名慢性腎病患者，部分合併2型糖尿病及心臟衰竭。結果顯示，經過6個月的SGLT2i治療後，腎靜脈充血顯著減少，靜脈阻抗指數（VII）平均下降0.13，顯示治療的潛在血流動力學益處，建議進一步臨床研究。 PubMed DOI

這項研究探討了鈉-葡萄糖共轉運蛋白 2 抑制劑（SGLT2i）empagliflozin 在2型糖尿病（DM2）和慢性腎病（CKD）患者中的影響。研究發現，empagliflozin 在 DM2-CKD 患者中顯著降低腎血流量（RBF）6%，而其他組別則無顯著變化。此外，該藥物也降低了所有患者的腎小管過濾率（GFR）、血壓（BP）和總血管阻力（TVR），但腎血管阻力（RVR）保持不變。結果顯示，empagliflozin 透過調節腎臟血流動力學，有助於改善 DM2 和 CKD 患者的腎臟預後。 PubMed DOI

內皮素-1 (ET-1) 是一種重要的肽，對心血管和腎臟疾病有關鍵影響。它透過內皮素A (ETA) 和內皮素B (ETB) 受體調節血管收縮與擴張。在糖尿病和肥胖等情況下，ET-1 可能過度活躍，損害腎臟功能。研究顯示，阻斷 ETA 受體能改善腎病患者的健康，內皮素受體拮抗劑 (ERA) 如 sparsentan 已獲批准用於 IgA 腎病，但可能引發液體滯留等副作用。開發更安全的治療策略及與 SGLT2i 的聯合使用，為腎臟疾病的管理帶來新希望。 PubMed DOI

腎臟疾病影響全球超過8.5億人，主要分為急性腎損傷和慢性腎病。內皮素（ET）在這些疾病中扮演重要角色，因為高血糖、酸中毒等因素會使ET水平上升，進而引發蛋白尿和腎小球過濾率下降。內皮素受體拮抗劑（ERAs）成為潛在治療選擇，研究顯示其能減少蛋白尿並提高GFR，從而減緩疾病進展。本文探討ERAs的作用機制及其在臨床中的有效性與安全性，並討論未來的應用方向。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對高血壓男性糖尿病db/db小鼠的影響，特別是鈉重吸收和血壓。研究假設dapagliflozin透過干擾鈉氯共轉運蛋白(NCC)與ezrin的相互作用，來降低鈉的重吸收和血壓。實驗結果顯示，dapagliflozin治療後，小鼠的收縮壓降低，尿鈉排泄增加，尿鉀排泄減少，且NCC和ezrin的磷酸化水平下降。這表明dapagliflozin可能透過減少NCC的存在和干擾其與細胞骨架的互動，來降低鈉滯留和血壓，顯示其在高血壓和糖尿病管理中的潛力。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑ertugliflozin對2型糖尿病及心臟衰竭患者的液體體積和腎功能影響。研究中有34名參與者，結果顯示ertugliflozin在1週和12週時對鈉排泄率無顯著影響，但1週時尿鈉排泄和尿液體積增加，12週時效果減弱。細胞外液和血漿體積在12週時顯著降低。此外，ertugliflozin與血管緊張素原及ACE活性增加相關。總體來看，ertugliflozin可能有助於維持正常液體體積，降低心臟衰竭惡化風險。 PubMed DOI

內皮素A受體拮抗劑（ERAs）已成為治療肺動脈高壓及多種腎臟疾病的重要藥物。研究顯示，這些藥物對腎臟有保護作用，應用範圍逐漸擴大。從1992年至2023年的文獻分析顯示，ERAs在腎臟科的研究顯著增長，美國及格羅寧根大學在此領域表現突出。特別是sparsentan在2023年獲得FDA對IgAN的加速批准，未來有望獲得全面批准。儘管如此，液體滯留和心血管風險仍需關注，未來需進一步研究以優化ERA療法及其聯合治療策略。 PubMed DOI

ZENITH-CKD試驗的事後分析顯示，zibotentan合併dapagliflozin治療，不論有沒有第二型糖尿病的慢性腎臟病患者，都能有效降低尿白蛋白與肌酸酐比值，且高劑量效果更明顯。安全性方面，副作用差不多，但糖尿病患者用高劑量時水腫較多。整體來說，這種合併治療對CKD患者療效和安全性都不錯。 PubMed DOI

這項研究發現，糖尿病腎病患者若同時使用dapagliflozin和sacubitril/valsartan，對腎臟保護效果比單用dapagliflozin更好，特別是在降低尿蛋白和改善腎臟氧合狀態上。也就是說，sacubitril/valsartan除了降血壓、降血糖，還能進一步保護腎臟。 PubMed DOI

三項隨機交叉試驗共49位受試者，服用empagliflozin 4週後，細胞外水分減少，有助於降低水腫及血壓。雖然尿量和鈉排泄沒明顯變化，但抗利尿激素和腎素上升，自由水清除率下降。顯示SGLT2抑制劑會持續改變體液平衡，身體則會啟動荷爾蒙調節來補償。 PubMed DOI