腎臟的近端小管（PT）在重吸收溶質、分泌藥物及尿毒素等方面扮演重要角色。本文將探討其細胞生物學、功能適應性及性別差異，並分析其在調節磷、葡萄糖和酸鹼平衡中的作用。還會討論近端小管功能障礙對骨骼和心血管健康的影響，以及其對缺血和毒性損傷的易感性和修復潛力。了解近端小管的生物學對於腎臟疾病的研究及新療法的開發至關重要。 PubMed DOI

這項研究探討尿液表皮生長因子（EGF）作為生物標記，預測腎小球腎炎及重度腎功能不全患者的腎功能恢復潛力。共納入82名受試者，54%恢復腎功能，尿液EGF/肌酸酐（uEGF/Cr）水平較高者恢復率顯著。uEGF/Cr是強預測因子，曲線下面積（AUC）為0.92，切點2.60 ng/mg具100%敏感性。對於接受腎臟替代療法的患者，切點2.0 ng/mg同樣顯示100%敏感性。總之，尿液EGF/Cr可望成為預測重度腎小球腎炎患者腎功能恢復的有用指標。 PubMed DOI

心腎綜合症顯示心臟與腎臟功能的相互影響。本研究探討N端前B型利鈉肽（NT-proBNP）在無心臟衰竭的慢性腎病（CKD）患者中對CKD進展的影響。分析23,860名CKD患者的數據後發現，NT-proBNP水平與腎小管過濾率（eGFR）呈負相關，尤其在CKD晚期。雖然在4期和5期中NT-proBNP與CKD進展的關聯不顯著，但在1期到3期中，較高的NT-proBNP水平與CKD進展風險增加有關。研究建議進一步探討NT-proBNP在不同人群中的預測價值。 PubMed DOI

糖尿病腎病（DKD）是糖尿病患者常見的併發症，影響約25-40%的人。研究顯示，尿液中的特定蛋白生物標記與DKD的早期進展有關。分析461名2型糖尿病患者的尿液樣本後發現，尿液表皮生長因子（EGF）水平較高可降低快速進展的風險，而脂肪酸結合蛋白3（FABP3）和血管細胞黏附分子1（VCAM1）則與進展風險增加相關。這些發現可能有助於DKD的早期預測與管理。 PubMed DOI

這項研究探討了甘油-3-磷酸（G-3-P）在慢性腎病（CKD）中對纖維母細胞生長因子23（FGF23）水平的調控。研究發現，腎臟在磷酸鹽刺激下產生G-3-P，並促進FGF23的生成。小鼠實驗顯示，雖然兩種基因型的小鼠腎功能不全程度相似，但野生型小鼠的G-3-P和FGF23水平均增加，而缺乏Gpd1的小鼠則顯著減少。這些結果顯示G-3-P在CKD期間的礦物質代謝中扮演重要角色，未來仍需進一步研究其產生機制。 PubMed DOI

這項研究探討尿調節素在兒童和年輕人心血管風險及腎功能的早期標記潛力。共72名參與者中，42名為慢性腎病（CKD）患者，30名為健康對照。結果顯示，CKD患者的尿液尿調節素與肌酸酐比值顯著較低，與健康指標有關，但與腎小球過濾率無顯著關聯。血清尿調節素則無顯著差異，但與白蛋白尿有關。結論指出，尿液尿調節素是腎臟和心血管損傷的可靠指標，建議在兒童族群中進一步研究。 PubMed DOI

腎功能喪失會導致磷酸鹽水平上升，形成難以控制的正磷酸鹽平衡。身體會增加甲狀旁腺素（PTH）和成纖維細胞生長因子23（FGF23），以促進磷酸鹽排泄，防止血清磷酸鹽過高。然而，晚期慢性腎病（CKD）患者若攝取過多磷酸鹽，腎臟無法有效排出，會導致高磷血症，進而引發炎症、心血管疾病等健康問題，增加死亡風險。本文探討腎臟如何處理磷酸鹽及其對健康的影響，並提供臨床工具以識別高風險患者。 PubMed DOI

這項研究強調腎小管病理生理在慢性腎病（CKD）進展中的重要性，特別是有機陰離子轉運蛋白（OAT）和陽離子轉運蛋白（OCT）的角色。研究中，九名健康志願者和22名CKD患者接受了一系列測試，結果顯示GFR穩定，但腎小管分泌反應有顯著變異。OAT的刺激反應與尿毒症溶質呈負相關，且尿液生物標記物與腎小管分泌增加有關。總之，CKD患者中OAT和OCT功能受損，與尿毒症溶質滯留及腎小管功能障礙有關。 PubMed DOI

**重點整理：** 慢性腎臟病（CKD）會讓FGF23的濃度上升，進而活化FGF receptor 4，導致心臟問題。Fuchs等人發現，這條路徑會在CKD患者心臟還沒出現明顯損傷前，就已經引發早期的心臟粒線體功能障礙和代謝變化，這暗示了CKD患者心臟併發症的一種新機制。 PubMed DOI

這項研究開發出一套流式細胞儀方法，能用尿液檢測特定腎小管上皮細胞（TECs），其中CD227/CD326⁺ TEC數量和急性腎損傷（AKI）嚴重度有關，能有效區分AKI、健康人及腎絲球疾病患者。這種檢測方式具特異性且非侵入性，有助於監測AKI時的腎小管損傷。 PubMed DOI