研究指出，在急性腎損傷（AKI）時，腎細胞會啟動保護基因，其中SOX9扮演關鍵角色。研究發現，ZFP24是調控SOX9的重要因子，刪除ZFP24會加劇AKI並抑制SOX9的作用。進一步實驗證實ZFP24結合SOX9啟動子，突變結合位點會影響SOX9的作用。這研究強調了ZFP24在保護腎細胞的重要性。 PubMed DOI

這項研究利用啮齒動物模型探討CDC20在腎損傷和康復中的角色。受傷的腎臟中CDC20的水平會增加，使用Apcin抑制CDC20可以改善急性和慢性腎損傷模型中的腎功能，減少損傷。這項研究首次展示了CDC20對腎臟康復的影響，並建議它作為治療的潛在靶點。 PubMed DOI

研究指出Sox9透過調控miR-96-5p/Trib3/IL-6軸路影響腎損傷，Sox9抑制miR-96-5p導致Trib3增加，進而促進發炎和損傷。Trib3也增強IL-6表達，加劇損傷。降低Sox9可減少發炎和纖維化，但IL-6過度表達會逆轉效應。總結來說，Sox9透過miR-96-5p/Trib3/IL-6途徑促進腎損傷。 PubMed DOI

這項研究探討了MLL1在急性腎損傷中的作用，發現抑制MLL1活性會加重小鼠模型中的腎功能障礙並增加細胞凋亡。在腎損傷期間，MLL1的活化可能作為保護機制，有助於腎小管細胞的存活和再生。 PubMed DOI

急性腎損傷（AKI）是全球普遍問題，與高死亡率有關。研究指出，DNA損傷反應（DDR）在AKI中扮演重要角色，DDR感應激酶有保護作用，而DDR效應蛋白p53可能加劇情況。IL-22對DDR和AKI有影響，缺乏IL-22可保護免受AKI傷害，顯示IL-22或許是治療AKI的潛在目標。 PubMed DOI

老年人和慢性腎臟疾病患者更容易罹患急性腎損傷（AKI）。研究發現，轉錄因子MondoA在這些族群中可能扮演重要角色，對於AKI後的初期損傷和恢復階段都有影響。研究還指出，缺乏MondoA可能會加重腎損傷，而MondoA的作用可能透過維持自噬和支持緩解進展為CKD的線粒體功能，來保護免受AKI的影響。 PubMed DOI

研究指出，腎臟疾病中足細胞的喪失是重要因素，有丝分裂災害是主因之一。研究使用阿德里黴素誘導腎病模型，發現p53調節足細胞的有丝分裂。p53過度活化導致有丝分裂，抑制p53可逆轉此情況。研究顯示，p53透過調節Wee1控制CDK1/cyclin B1活化，抑制p53可減少蛋白尿和足細胞損傷。結論為p53調節Wee1/CDK1/Cyclin B1在腎臟疾病中扮演重要角色。 PubMed DOI

這項研究探討mTORC1信號通路在囊腫性腎病中的角色，特別是在缺乏纖毛的腎小管細胞。研究發現，雖然失活mTORC1亞單元基因Raptor初期改善腎功能並減少囊腫，但小鼠最終仍會發展囊腫性腎病並死亡。轉錄組分析顯示，細胞週期依賴性激酶（CDK）4成為囊腫生長的關鍵驅動因子。使用CDK4/6抑制劑Palbociclib能顯著減緩疾病進展，顯示針對CDK4的治療可能增強mTORC1抑制效果，未來治療可能需考慮聯合或序列療法。 PubMed DOI

鈣草酸鹽引起的急性腎損傷（AKI）是一種嚴重的腎損傷，主要因草酸鹽結晶積累所致。研究發現，受體相互作用蛋白激酶3（RIPK3）和混合系譜激酶域樣蛋白（MLKL）在這一過程中扮演關鍵角色，並且與線粒體功能障礙有關。透過基因敲除小鼠的實驗，顯示這些基因改變能減輕AKI的嚴重程度。ZBP1能檢測線粒體Z-DNA，並啟動RIPK3/MLKL途徑，促進壞死性凋亡，進一步加劇AKI的發展。 PubMed DOI

這項研究探討KLF2活化在糖尿病腎病（DKD）的治療潛力，特別是對腎小球內皮細胞的保護作用。KLF2在糖尿病腎臟中高度調控，有助於抑制內皮細胞的炎症。研究使用小鼠模型，發現KLF2過表達能減少糖尿病小鼠的蛋白尿和腎小球損傷。此外，新型KLF2活化劑化合物6（C-6）能增強KLF2活性，改善腎功能。這些結果顯示KLF2及其活化劑C-6可能成為DKD的潛在治療靶點。 PubMed DOI