A novel mouse model for an inducible gene modification in the renal thick ascending limb.
一個新穎的小鼠模型，用於腎臟粗升支肢的誘導基因修飾。 Am J Physiol Renal Physiol 2023-04-27

新研發的Slc12a1-CreERT2基因改造老鼠模型專門用來在腎臟的粗升支上皮（TAL）進行精確基因修改。這個模型讓我們能夠針對TAL進行可控且有效的基因調整，有助於探討影響液體和離子平衡的調節基因。Cre基因僅在TAL細胞中高度表現，讓我們能有針對性地進行修改，進一步深入了解TAL的功能和調節機制。 PubMed DOI

Single-Cell Transcriptome Sequencing Reveals Molecular Mechanisms of Renal Injury in Essential Hypertension.
單細胞轉錄體测序揭示原發性高血壓腎損傷的分子機制。 Kidney Blood Press Res 2024-04-12

研究使用單細胞RNA定序技術，探討早期高血壓對大鼠腎臟不同細胞的基因表現變化。發現腎小球、腎小管和免疫細胞的基因表現有變化，對腎功能損傷很重要。腎小球基因表現減少與血管完整性有關，腎小管則增加氧化壓力和纖維化相關基因。研究也發現高血壓對腎臟的損傷有免疫細胞浸潤。這些發現有助於早期發現高血壓對腎臟的影響，並提供治療上的新方向。 PubMed DOI

Transgenic angiotensin-converting enzyme 2 overexpression in the rat vasculature protects kidneys from ageing-induced injury.
大鼠血管中轉基因的血管緊張素轉化酶2過度表達可保護腎臟免受老化誘發的損傷。 Kidney Int 2023-07-27

老年人常有慢性腎臟疾病，因老化影響腎功能，類似人類情況。腎臟和心血管疾病中的RAS扮演重要角色，是治療目標。ACE2產生的Ang(1-7)及其受體MAS提供新見解。研究指出，增加ACE2有助於改善腎功能。激活ACE2/Ang(1-7)/MAS軸或許有助保護免受年齡相關腎功能下降。 PubMed DOI

The role of Gata3 in renin cell identity.
Gata3 在腎素細胞特性中的角色。 Am J Physiol Renal Physiol 2023-11-02

腎臟裡的腎素細胞對身體平衡很重要，能應對各種挑戰。轉錄因子Gata3在腎素細胞扮演關鍵角色。缺乏Gata3的小鼠腎臟出現問題，顯示Gata3對腎素細胞發育至關重要。這研究強調了Gata3在腎素細胞發展中的重要性，也提供了轉錄因子如何調控細胞功能和病理的見解。 PubMed DOI

Generation of Atp6v1g3-Cre mice for investigation of intercalated cells and the collecting duct.
製備 Atp6v1g3-Cre 小鼠以研究夾層細胞和集尿管。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-02-23

最近的研究顯示，腎臟插入細胞（ICs）在維持酸鹼平衡和腎臟防禦中扮演重要角色。一個新的老鼠模型，G3-Cre，已經利用CRISPR/CAS技術開發出來，用來研究ICs。這個模型具有高度的腎臟特異性，可用來研究各種與腎臟相關的狀況中的ICs。 PubMed DOI

Characterization of gene expression in the kidney of renal tubular cell-specific NFAT5 knockout mice.
腎臟腎小管細胞特異性 NFAT5 基因敲除小鼠腎臟基因表現特徵。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-03-14

NFAT5是一種轉錄因子，對高鹽環境下的細胞保護重要。研究發現NFAT5在腎臟中調控基因，影響免疫功能，可能促成腎臟纖維化。進一步研究或許有助於治療慢性腎臟疾病。 PubMed DOI

Shared and Distinct Renal Transcriptome Signatures in 3 Standard Mouse Models of Chronic Kidney Disease.
慢性腎臟病三個標準小鼠模型中的共享和獨特腎臟轉錄體特徵。 Nephron 2024-03-26

比較三種慢性腎臟疾病小鼠模型的腎臟轉錄體特徵，顯示了共同和獨特的分子變化，有助於選擇最適合的模型進行CKD藥物研究。 PubMed DOI

Reduced Nephron Endowment in Six2-TGCtg Mice Is Due to Six3 Misexpression by Aberrant Enhancer-Promoter Interactions in the Transgene.
Six2-TGCtg 小鼠中腎元儲備減少是由於轉基因中異常的增強子-啟動子相互作用導致的 Six3 錯誤表達。 J Am Soc Nephrol 2024-06-13

這項研究探討了異常的增強子-啟動子互作對腎元發育的影響，使用Six2TGC轉基因小鼠。結果顯示，Six3基因的異位表達會干擾Six2的功能，導致腎元數量減少，可能增加慢性腎病的風險。研究人員透過基因組整合位置分析和Hi-C技術，發現Six2的遠端增強子與Six3的啟動子之間存在異常互作。進一步的實驗顯示，干擾Six3能恢復腎元數量，強調基因調控在腎臟發育中的重要性。 PubMed DOI

Quantitative phenotyping of Nphs1 knockout mice as a prerequisite for gene replacement studies.
Nphs1 基因敲除小鼠的定量表型作為基因替換研究的先決條件。 Am J Physiol Renal Physiol 2024-03-21

類固醇抗性腎症候群是年輕人慢性腎臟疾病的常見原因，可能由NPHS1基因突變引起。研究人員正探索使用基因治療治療先天性腎症候群，並在小鼠模型中進行相關研究。敲除小鼠顯示出腎臟相關異常，這些結果將有助於未來基因治療研究。 PubMed DOI

A genetically inducible endothelial niche enables vascularization of human kidney organoids with multilineage maturation and emergence of renin expressing cells.
一個基因誘導的內皮細胞微環境促進人類腎器官oid的血管化，並實現多系成熟和出現表現腎素的細胞。 Kidney Int 2024-06-20

血管化對於發育器官和細胞類型至關重要。研究人員將誘導多能幹細胞與特定轉錄因子結合，成功地創造出具有豐富內皮細胞的人類腎器官構造。這些器官構造展現出改善的成熟度和複雜性，使其成為一個有前途的藥物研發和移植工具。這項進展也可以應用於其他器官構造的研究中。 PubMed DOI

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