局灶性節段性腎小球硬化症（FSGS）是複雜的腎臟疾病，除了足細胞問題外，還有各種基因原因。最新研究找到新基因模式，像是膠原蛋白αIV和GLA基因。其他疾病也可能引起類似FSGS的症狀。基因檢測對確診和治療很重要，因為FSGS症狀多變。了解FSGS基因複雜性對個人化治療至關重要，可避免誤診和不當治療。 PubMed DOI

FSGS影響腎小球足細胞，導致過濾屏障功能障礙和硬化病變。治療方法有限，因此研究人員正在重新利用獲得FDA批准的藥物尋找新的治療方法。他們使用斑馬魚模型篩選了138種藥物，並確定貝利諾斯他和類似藥物可能是FSGS的潛在治療方法。 PubMed DOI

斑馬魚是研究腎臟疾病的重要模型，特別是在腎小球細胞生物學方面。透明且易於基因操作的特性使其成為理想的研究對象。使用先進的影像技術觀察斑馬魚幼魚的腎小球細胞，有助於了解人類腎臟相關疾病，並可能找出新的治療靶點。 PubMed DOI

局灶性节段性肾小球硬化症（FSGS）有不同形式，需要不同管理。研究發現尿液蛋白/肽可區分原發性和次發性FSGS。開發了pFSGS93分類器，可高度特異性地區分。需進一步驗證生物標記適合臨床應用，主要是膠原蛋白片段。 PubMed DOI

局灶性節段性腎小球硬化症（FSGS）是全球腎症候群的常見原因之一。這是一組具有特定特徵的腎臟疾病，使得在不同病例之間進行區分變得具有挑戰性。基因檢測和生物標記的進步為FSGS提供了新的見解，有助於早期診斷和個性化治療方法，以獲得更好的治療效果。 PubMed DOI

FSGS是一種嚴重的腎臟疾病，可能導致腎衰竭。研究指出，抑制WIP1磷酸酶酶有助於阻止FSGS的發作，並改善腎功能，可能成為治療FSGS的有效方法。 PubMed DOI

腳趾細胞在腎小球疾病中扮演重要角色，影響疾病嚴重程度和預後。治療途徑如JAK/STAT可能有助於改善腎臟疾病。研究指出，激活STAT5可緩解腎小球損傷，顯示利用IL-15等藥物針對腳趾細胞途徑可能是FSGS的新治療方法。 PubMed DOI

這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症（nephrotic syndrome, NS）在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括：LF15-0195能恢復足細胞的結構，並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間，關鍵足細胞蛋白的表達較低，但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示，LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻，且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說，LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI

足細胞的喪失是原發性腎小球疾病的關鍵因素，雖然糖皮質激素是主要治療方式，但長期使用會有副作用。克魯佩爾樣因子15（KLF15）在維持足細胞健康中扮演重要角色。研究發現BT503，這是一種新的KLF15激動劑，能在壓力下保護足細胞，並改善小鼠模型的蛋白尿情況。BT503透過結合IKKβ，抑制NF-κB信號通路，恢復KLF15水平，幫助防止足細胞喪失及腎損傷，顯示出作為糖皮質激素替代品的潛力。 PubMed DOI

局部節段性腎小管硬化症（FSGS）是一種複雜的腎病，會導致腎功能障礙，是兒童和成人腎病綜合症及腎衰竭的主要原因之一。腎臟健康倡議正努力確定FSGS的臨床試驗有效終點，特別是蛋白尿作為潛在的替代指標。研究顯示，對於重度蛋白尿患者，完全緩解蛋白尿可降低腎衰竭風險。雖然顯著減少蛋白尿也可能顯示治療有效，但仍需更多研究來明確這些終點。各方正合作彙集患者數據，深入探討此議題。 PubMed DOI