FSGS影響腎小球足細胞，導致過濾屏障功能障礙和硬化病變。治療方法有限，因此研究人員正在重新利用獲得FDA批准的藥物尋找新的治療方法。他們使用斑馬魚模型篩選了138種藥物，並確定貝利諾斯他和類似藥物可能是FSGS的潛在治療方法。 PubMed DOI

斑馬魚是研究腎臟疾病的重要模型，特別是在腎小球細胞生物學方面。透明且易於基因操作的特性使其成為理想的研究對象。使用先進的影像技術觀察斑馬魚幼魚的腎小球細胞，有助於了解人類腎臟相關疾病，並可能找出新的治療靶點。 PubMed DOI

局灶性節段性腎小球硬化症（FSGS）是全球腎症候群的常見原因之一。這是一組具有特定特徵的腎臟疾病，使得在不同病例之間進行區分變得具有挑戰性。基因檢測和生物標記的進步為FSGS提供了新的見解，有助於早期診斷和個性化治療方法，以獲得更好的治療效果。 PubMed DOI

FSGS是一種嚴重的腎臟疾病，可能導致腎衰竭。研究指出，抑制WIP1磷酸酶酶有助於阻止FSGS的發作，並改善腎功能，可能成為治療FSGS的有效方法。 PubMed DOI

這項研究探討免疫抑制藥物LF15-0195對水腫症（nephrotic syndrome, NS）在水牛/Mna大鼠中的影響。主要發現包括：LF15-0195能恢復足細胞的結構，並促進蛋白尿的緩解。雖然在活動性疾病期間，關鍵足細胞蛋白的表達較低，但治療後並未顯示顯著差異。電子顯微鏡觀察顯示，LF15-0195使腎小球內蛋白質分佈更均勻，且在壓力條件下部分恢復內皮細胞的細胞骨架。總結來說，LF15-0195透過調節性T細胞誘導及恢復細胞骨架結構發揮治療效果。 PubMed DOI

足細胞的喪失是原發性腎小球疾病的關鍵因素，雖然糖皮質激素是主要治療方式，但長期使用會有副作用。克魯佩爾樣因子15（KLF15）在維持足細胞健康中扮演重要角色。研究發現BT503，這是一種新的KLF15激動劑，能在壓力下保護足細胞，並改善小鼠模型的蛋白尿情況。BT503透過結合IKKβ，抑制NF-κB信號通路，恢復KLF15水平，幫助防止足細胞喪失及腎損傷，顯示出作為糖皮質激素替代品的潛力。 PubMed DOI

局部節段性腎小管硬化症（FSGS）是一種複雜的腎病，會導致腎功能障礙，是兒童和成人腎病綜合症及腎衰竭的主要原因之一。腎臟健康倡議正努力確定FSGS的臨床試驗有效終點，特別是蛋白尿作為潛在的替代指標。研究顯示，對於重度蛋白尿患者，完全緩解蛋白尿可降低腎衰竭風險。雖然顯著減少蛋白尿也可能顯示治療有效，但仍需更多研究來明確這些終點。各方正合作彙集患者數據，深入探討此議題。 PubMed DOI

節段性局灶性腎小管硬化症（FSGS）是一種腎臟疾病，主要因足細胞受損而引起，可能由多種因素造成，包括原發性疾病、感染、藥物或基因突變。原發性FSGS通常使用免疫抑制藥物治療，但對於遺傳性或次發性病例，這可能不適用。治療策略應針對潛在原因，並改善腎臟血流，抗纖維化藥物可減緩腎損傷。此外，控制血壓和鈉攝取也很重要。根據臨床和基因數據制定個性化治療方案，有助於提升療效。這些資訊基於KDIGO 2021指導方針及PubMed文獻。 PubMed DOI

原發性局灶性節段性腎小管硬化症（pFSGS）是一種嚴重的腎臟疾病，常導致腎衰竭，且移植後復發風險高。近期研究利用腎臟類器官技術，探討pFSGS患者血漿對腎臟類器官的影響。結果顯示，pFSGS血漿會損害腎小管上皮細胞，並引發炎症反應。相對而言，非復發患者的血漿則無此影響。接受治療性血漿置換的患者，其血漿對類器官的損害減少，顯示腎臟類器官在預測FSGS復發風險方面的潛力。 PubMed DOI

這項研究強調了在體外複製腎小球過濾屏障的挑戰，影響了足細胞疾病的藥物篩選。研究人員利用果蠅的腎細胞進行全動物藥物篩選，創造了表達可分泌變異型綠色螢光蛋白的轉基因果蠅，以快速評估腎細胞功能。重點在於Rac1蛋白，過度表達會導致功能受損。研究篩選了100種藥物，發現zacopride能改善腎細胞功能，顯示出新的治療潛力。 PubMed DOI