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間質性膀胱炎/膀胱疼痛綜合症(IC/BPS)的成因尚未完全了解,但可能涉及多種因素。壓力可能會加重IC/BPS症狀,但確切的機制尚不清楚。在動物身上,神經纖維上的TRPV1通道已與壓力引起的膀胱和結腸問題相關聯。激活組織胺/H1R對TRPV1神經可以使膀胱神經對拉伸更敏感。TRPV1通道也存在於已與IC/BPS相關聯的肥大細胞上。在一項與老鼠的研究中,壓力增加了應激激素水平,並在正常老鼠中引起類似焦慮的行為,但在缺乏TRPV1或肥大細胞的老鼠中則未見此現象。阻斷TRPV1改喎了受壓力影響的老鼠的膀胱功能。這些發現顯示,TRPV1和肥大細胞在壓力誘發的膀胱問題中扮演重要角色,可能成為治療的重要目標。 PubMed DOI


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研究發現一種叫48/80的物質,透過刺激肥大細胞,影響尿囊平滑肌的收縮。結果顯示,這種物質會引起老鼠尿囊的收縮,並增加神經反應,但與肥大細胞無關,與前列腺素信號有關。研究指出尿道上皮細胞在調節膀胱活動中扮演重要角色,可能成為治療膀胱過度活躍的標靶。 PubMed DOI

研究發現膀胱中的尿道上皮細胞扮演重要角色,可透過釋放信號分子影響神經活動。透過老鼠模型研究,刺激尿道上皮細胞會引起膀胱壓力增加,阻斷特定受體可減少膀胱收縮。這項研究有助了解膀胱功能及疾病潛在影響。 PubMed DOI

研究發現,結合鈹和鐵 YAG雷射治療對IC/BPS和陰道疼痛症的女性有顯著效果,六個月和十二個月後症狀明顯改善。短期內IC/BPS疼痛改善與陰道疼痛測試有關,長期改善則可能獨立發生。研究強調綜合治療對這兩種疾病的重要性。 PubMed DOI

研究發現MGO-AGEs-RAGE途徑對糖尿病小鼠膀胱功能有影響。研究指出,糖尿病小鼠膀胱組織中MGO、AGEs、RAGE和膠原蛋白含量增加,導致排尿量增加。治療使用AGE破壞劑ALT-711後,這些變化有所減輕。總結來說,膀胱壁中MGO-AGEs-RAGE途徑的活化導致了糖尿病相關的膀胱功能問題。 PubMed DOI

乙酰膽鹼對調節膀胱肌肉收縮很重要,抗膽鹼藥物常用來治療膀胱過度活躍。研究指出,膀胱中的M2和M3受體可能是更有效的治療目標。結果顯示,收縮與RhoA活性有關,可透過特定抑制劑減少。缺乏M2或M3受體會降低收縮,而抑制Gαi則影響收縮和RhoA。Gαq/11基因敲除會降低收縮但不影響RhoA。M2和M3受體都參與膀胱收縮,而Gαi與RhoA活化有關,可能帶來更具針對性的膀胱問題治療。 PubMed DOI

UTI患者常有頻繁排尿、急迫感、疼痛等症狀。研究指出CGRP在UTI中扮演角色,CGRP受體拮抗劑可減輕症狀並預防疼痛,但不影響細菌或免疫反應。成纖維細胞在膀胱中表達CGRP受體,可能涉及感知感染和疼痛訊號傳遞至大腦的機制。 PubMed DOI

對於間質性膀胱炎/膀胱疼痛綜合症(IC/BPS)的理解已經進化,診斷基於症狀如急迫性、頻率和疼痛。確切的原因尚不清楚,但涉及膀胱異常和發炎等因素。治療包括教育、生活方式改變、藥物、治療和手術。本篇回顧涵蓋了IC/BPS、治療、預後和新療法,以及利用深度學習來診斷相關疾病。 PubMed DOI

研究指出,啟動K<sub>2</sub>P通道,特別是TREK-1,對膀胱功能至關重要。TREK-1調節不當可能導致膀胱過度活躍。研究使用敲除TREK-1基因的小鼠,發現其膀胱變大、容量增加,收縮能力下降。這些影響在平滑肌基因敲除小鼠中未觀察到,顯示TREK-1可能與膀胱問題有神經相關。 PubMed DOI

尿道狹窄是因膠原蛋白增生和炎症導致的尿道變窄。研究發現,啟動自噬可減少組織纖維化。維拉帕米對纖維化有正面影響,但在尿道狹窄的研究尚少。這項研究招募尿道狹窄患者,分析瘢痕組織,並建立動物模型給予維拉帕米。結果顯示,維拉帕米能激活自噬,減少炎症和纖維化,並透過CaMK IIδ/STAT3/PAF1信號通路發揮作用,對尿道狹窄有緩解效果。 PubMed DOI

這篇手稿探討了局部血管收縮素 II 在膀胱中的作用,特別是對間質性膀胱炎和膀胱疼痛症候群的影響。作者回顧了相關文獻,分析了血管收縮素 II 的表達、功能及臨床意義,並指出目前對其機制的了解不足,影響了膀胱疾病的治療效果。文章還提到研究中的空白,並建議未來的研究方向,以加深對血管收縮素 II 在膀胱健康與疾病中的角色的理解。 PubMed DOI