這篇綜述探討了上皮鈉通道（ENaC）的調控與功能，特別是它在腎臟鈉（Na+）和鉀（K+）處理及血壓控制中的角色，並利用轉基因動物模型進行研究。ENaC對維持體內鈉離子穩態至關重要，透過調節腎臟鈉運輸來實現。近期研究發現了影響ENaC表達和功能的新信號通路，顯示出一些意外的調控機制。這些機制的失調可能導致依賴鹽的高血壓，強調了理解ENaC在鈉運輸中的重要性，特別是在開發針對鹽敏感性高血壓的治療方法時。 PubMed DOI

研究發現在腎移植接受者中使用阿米洛利德抑制上皮Na+通道（ENaC）可能有助於改善鈉和水平衡，尤其對於有白蛋白尿的患者。然而，仍需進一步研究來確認這些結果。 PubMed DOI

血壓對鹽的敏感度（SSBP）是心血管疾病的危險因素，與上皮鈉通道（ENaC）有關。最新研究指出，ENaC進入樹突細胞的鈉可能引發發炎反應，導致有害物質產生，進而導致SSBP。瞭解這些機制或有助於發展新診斷和治療方法。進一步研究ENaC、發炎和SSBP之間的關聯是必要的。 PubMed DOI

膽酸在腎臟中扮演重要角色，與慢性腎臟疾病有關。法尼索德X受體（FXR）被視為潛在治療靶點，探討了膽酸對腎臟疾病的影響及保護機制。腎臟中的膽酸變化與FXR表達有關，激活FXR可能有助於保護腎臟免受損傷。 PubMed DOI

ENaC γ亞單位在調節鈉、鉀和體液平衡扮演重要角色。實驗發現，阻止特定位點切割可增加通道開啟機率。研究顯示，老鼠突變後對鈉和鉀運輸影響不大，但雄性老鼠液體保留稍微下降。飲食不影響血液鈉鉀水平，顯示其他因素也影響ENaC活性及體液平衡。 PubMed DOI

泛素化影響ENaC通道的表現，研究發現在啮齒動物的腎臟和FRT細胞中，γENaC通道受到強烈泛素化影響。位置靠近頂膜的蛋白質，而非剪切本身，會影響泛素化。缺乏剪切位點的γENaC突變體需與其他ENaC亞基共同表達才會被泛素化。γENaC的泛素化發生在頂膜和亞頂膜通道中。抑制內吞作用會增加γENaC的表面泛素化。增加細胞內Na+水平刺激泛素化，降低整體ENaC表現。 PubMed DOI

腹水是失代償性肝硬化患者常見的併發症，對生活品質影響大，且會增加醫療資源的使用、住院次數及死亡率。雖然迴圈利尿劑和礦物皮質激素受體拮抗劑常用來緩解症狀，但對生存率的影響仍不明。了解腹水的病理生理學，特別是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的角色，對有效管理至關重要。這篇綜述探討了肝硬化腹水的機制、治療限制及新型靶向RAAS藥物的潛在益處。 PubMed DOI

這項研究探討了跨膜絲氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2) 在上皮鈉通道 (ENaC) 活化中的重要性，對鈉平衡和血壓調節至關重要。研究發現，TMPRSS2 與 ENaC 共同表達時，能完全切割 γ-ENaC，顯著提升 ENaC 電流。缺失 TMPRSS2 的小鼠在低鹽飲食下，雖然腎臟 γ-ENaC 切割異常，但仍能透過增加醛固酮來維持鈉平衡。總之，TMPRSS2 對 ENaC 的活化在鈉運輸和血壓調節中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

上皮鈉通道（ENaC）在醛固酮敏感的遠端腎小管中負責鈉的重吸收，主要位於皮質集合管（CCD）。不過，其在內髓的作用常被忽略。前腎素受體（PRR），也就是ATP6AP2，是調節內髓ENaC的重要因子，特別是其可溶性形式（sPRR）。sPRR能增強α-ENaC在腎臟內髓的表達，並透過Nox4產生過氧化氫（H₂O₂）來提升ENaC活性。因此，sPRR在腎臟髓質的鈉重吸收中扮演關鍵角色，尤其在腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度活化時。 PubMed DOI

腎臟的液體和電解質平衡依賴於離子通道和運輸蛋白的正常運作，而這些運作需要伴侶蛋白GRP170的正確摺疊。研究發現，缺乏GRP170的小鼠會出現低血容量和電解質失衡，並顯示急性腎損傷的跡象。進一步的實驗證實，缺乏GRP170會激活未摺疊蛋白反應（UPR），導致細胞凋亡和蛋白質穩態破壞。雖然補充鈉能改善電解質平衡和腎損傷，但無法恢復體重或腎小管完整性，顯示UPR在腎損傷中扮演重要角色。 PubMed DOI