原始文章

PON1是一種重要的抗氧化酶,與HDL有關,在各種疾病中扮演角色,包括CKD。CKD會降低PON1活性,PON1基因可能影響CKD易感性。研究指出,CKD患者PON1活性降低與動脈硬化風險增加相關。本文回顧了CKD中PON1活性的文獻,探討其決定因素、氧化壓力關聯、基因多態性、藥物影響和營養狀態,並討論PON1活性降低對CKD患者心血管疾病的影響。儘管測量PON1活性有挑戰,但仍是評估抗氧化狀態和預測腎臟疾病臨床結果的重要生物標誌。 PubMed DOI


站上相關主題文章列表

慢性腎臟疾病是個大問題,要了解活性氧化物在其中扮演的角色很重要。雖然少許的氧化物對細胞有幫助,但太多可能會加速疾病。傳統的抗氧化治療對腎臟疾病效果不彰,但新研究可能帶來更有效的治療方式,控制氧化物引發的問題。 PubMed DOI

遺傳因素在腎功能中扮演重要角色,單基因和多基因因素都會影響。研究顯示腎功能的遺傳性在35-69%,全基因組研究估計基因貢獻在7.1-20.3%。多基因風險評分已開發用於慢性腎臟疾病,但對個人變化的預測有限。遺傳研究為針對性治療提供見解,基因組評分的臨床應用需進一步研究。 PubMed DOI

運動對於降低患慢性腎臟疾病(CKD)風險有幫助,特別是像除草、木工等重型DIY活動。輕度活動如步行則效果不明顯。研究指出,積極運動有助於保護腎功能並預防CKD。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病(CKD)是全球重要的健康問題,易導致高死亡率。CKD患者常伴隨代謝問題,如血脂異常和血糖控制不佳,導致腎臟發炎和氧化壓力。未加管理可能需透析或移植。目前治療著重於降低發炎,他汀和二甲双胍等藥物有助改善腎臟健康。草本療法如乳鐵蛋白和植物也具潛力。評論呼籲進一步研究以了解保護腎功能的效果。 PubMed DOI

評論指出對於CKD患者認知功能障礙相關基因變異的研究仍不足,建議應該針對CKD患者進行更多基因研究,以了解基因如何影響認知功能,進而改善檢測和治療策略。這將有助於提升對CKD患者認知功能障礙的理解和管理。 PubMed DOI

這篇評論指出身體活動和運動對改善心腎健康的重要性,特別是在慢性腎病(CKD)和心血管疾病(CVD)方面。隨著腎功能惡化,CVD及死亡風險會增加。研究顯示,定期運動能預防CKD,減緩腎功能下降,並降低CVD風險。雖然運動介入能增強心肺適能,對CKD和CVD的風險因素有正面影響,但在臨床實踐中仍需更多隨機對照試驗來評估長期效果。此外,還需解決將運動融入CKD患者日常護理的挑戰。 PubMed DOI

這項研究探討了促發炎細胞激素白介素-1 (IL-1) 在慢性腎病 (CKD) 中的角色,並分析鈣離子和活性氧 (ROS) 的影響。研究發現,CKD 患者的單核細胞對鈣的反應異常,抑制 ATP 受體 P2X7 和 P2X4 可減少 IL-1 的釋放。在 CKD 小鼠模型中,刪除 P2X7 雖然消除了 IL-1 的釋放,但卻影響了免疫細胞在腎臟的浸潤,未能保護腎功能。這顯示 P2X7 在 IL-1 調控中扮演複雜角色,可能影響 CKD 治療的發炎及心臟重塑結果。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)與心血管問題風險增加有關,傳統風險因素無法完全解釋。研究調查了CKD第1至第3期患者的腎功能下降與頸動脈斑塊面積進展的關係,對328名患者進行了約16個月的監測。結果顯示,腎功能惡化與動脈粥樣硬化進展有顯著反向關係,且這一現象不受傳統風險因素影響。中度至重度CKD患者的斑塊面積顯著增加,顯示非傳統機制可能影響動脈粥樣硬化。這強調了在CKD患者中需考慮超越傳統風險管理的因素。 PubMed DOI

慢性腎臟病(CKD)會顯著提高心血管事件的風險,部分原因是高密度脂蛋白(HDL)功能異常。在一項針對82名CKD患者的研究中,發現隨著病情進展,apoA-I的胍基化水平上升,從第3期開始顯著。這種修飾使apoA-I失去抗炎和抗氧化特性,並激活巨噬細胞中的炎症反應,顯示出apoA-I修飾與炎症的關聯。研究強調了解CKD中蛋白質修飾的重要性,以減少心血管併發症的風險。 PubMed DOI

慢性腎臟病-礦物質骨骼疾病(CKD-MBD)可能引發嚴重併發症,如骨脆弱和肌少症。了解新的治療方法對應對尿毒症的影響至關重要。骨橋蛋白(OPN)是一種參與多種生物過程的蛋白,可能在不同系統中扮演連結角色。OPN在CKD中與骨礦化和重塑有關,並與甲狀旁腺激素及FGF23互動。在嚴重甲狀旁腺功能亢進的CKD患者中,OPN水平上升與功能不佳和炎症有關,手術後可能改善。未來研究可進一步確認OPN作為生物標記的潛力,幫助提升CKD-MBD的治療策略。 PubMed DOI