研究指出，巨噬細胞在急性腎損傷中扮演重要角色。細胞衰老影響免疫細胞，使用抑制細胞衰老的方法可保護腎臟。單細胞RNA测序辨識出巨噬細胞群集，揭示表達細胞衰老基因的關鍵群集。抑制細胞衰老有助於阻止巨噬細胞轉變，進而保護腎臟。這項研究發現新型巨噬細胞亞群，並暗示抑制細胞衰老可透過免疫調節保護腎臟。 PubMed DOI

老年人和患有慢性腎臟疾病的人容易出現動脈鈣化問題。研究指出，GATA6轉錄因子在這個過程中扮演關鍵角色，尤其對慢性腎臟病患者影響顯著。抑制GATA6有助於預防動脈鈣化，同時影響血管平滑肌細胞的老化。SIRT6則有助於延緩衰老，透過抑制GATA6的表達。這些發現提供了新的動脈鈣化觀點，也可能成為未來干預的目標。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）患者容易出現早衰、骨質疏鬆和肌肉流失等問題，可能導致血管老化和動脈硬化，影響心血管健康和生存率。氧化壓力、發炎和腸道微生物失衡等因素也會加速早衰。Nrf-2、AMPK、SIRT1和klotho等關鍵分子在此扮演重要角色，可作為治療的目標。有必要進一步研究如何應對CKD患者的早衰和血管老化問題。 PubMed DOI

SGLT2 抑制劑有助於對抗動脈硬化，研究指出達帕格列醇可減少老化細胞及斑塊，改善細胞活性，並降低血管緊張素 II 引起的巨噬細胞老化。此外，達帕格列醇也能降低 NHE1 和 SGLT2 的表達，緩解動脈硬化，保護巨噬細胞不受血管緊張素 II 影響。總結來說，SGLT2 抑制劑對於保護血管健康有正面效果。 PubMed DOI

這項研究探討白血病抑制因子（LIF）在慢性腎病（CKD）相關的血管平滑肌細胞（VSMC）鈣化中的角色，特別是在高磷血症的情況下。結果顯示，VSMC在接觸磷酸鹽時，LIF表達增加，補充LIF會加重鈣化，而沉默LIF或其受體則能減少鈣化。LIF透過TYK2-STAT3信號通路影響鈣化，抑制TYK2可減輕鈣化。這表明針對TYK2信號通路可能成為治療CKD患者血管鈣化的潛在策略。 PubMed DOI

這項研究探討了血管細胞黏附蛋白-1 (VCAM-1) 在急性腎損傷 (AKI) 轉變為慢性腎病 (CKD) 的角色。研究指出，腎損傷後的炎症反應可能導致腎單位喪失，並影響修復機制。結果顯示，受損腎臟的近端小管中 VCAM-1 表達顯著升高，且促炎細胞因子如 TNFα 和 IL-1β 可誘導其表達。抑制 NF-κB 信號可減少 VCAM-1 的表達，並且持續的炎症可能加劇腎損傷。總之，VCAM-1 在 AKI 後的炎症反應中扮演關鍵角色，增加 CKD 的風險。 PubMed DOI

這項研究探討了SGLT2抑制劑dapagliflozin對缺乏ApoE基因的小鼠動脈粥樣硬化的影響。經過14週治療後，發現小鼠的主動脈斑塊面積、脂質核心面積及老化細胞比例顯著下降，纖維帽厚度則增加。轉錄組分析顯示，dapagliflozin的效果可能與PPARα及脂肪酸代謝有關。體外實驗證實其能減少老化細胞數量及細胞內脂質和氧化壓力，且這些效果可被PPARα的過表達逆轉。研究還指出，dapagliflozin可能透過與RXRA蛋白互動來影響PPARα信號通路，進而減緩動脈粥樣硬化的進展。 PubMed DOI

血管鈣化（VC）是慢性腎病（CKD）常見的併發症，會增加心血管風險。血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為成骨表型是促進鈣化的關鍵因素。目前尚無有效治療方法。研究指出，線粒體功能障礙在VSMCs的成骨分化及血管鈣化中扮演重要角色，透過多種機制影響鈣化進程。本文綜述了線粒體生物生成、動態變化、自噬、代謝變化，以及氧化壓力和細胞老化對CKD患者血管鈣化的影響，了解這些關係或能改善相關臨床結果。 PubMed DOI

血管鈣化是慢性腎病（CKD）的一個重要併發症，對治療造成挑戰。本研究探討了HDAC9在鐵死亡過程中的角色，以及它對血管平滑肌細胞（VSMCs）轉變為類骨母細胞的影響。研究發現，HDAC9在透析病人的鈣化動脈和CKD大鼠模型中水平上升。當VSMCs暴露於高鈣和高磷環境時，敲除HDAC9能減少骨生成轉變和鐵死亡。這項研究顯示HDAC9在促進VSMCs進行骨生成轉變中扮演重要角色，為CKD的血管鈣化提供了新的治療靶點。 PubMed DOI

血管鈣化是動脈粥樣硬化、糖尿病和慢性腎病等疾病的常見併發症，且目前尚無有效治療。研究顯示，SGLT2抑制劑dapagliflozin（DAPA）能透過靶向SGLT2減少血管鈣化，並改善心血管健康。DAPA降低鈣化平滑肌細胞中的葡萄糖，提升sirtuin 1（SIRT1）表達，進而影響鈣化過程。此外，DAPA還促進缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）的去乙醯化與降解。這些發現顯示DAPA/SGLT2/SIRT1通路可能成為治療血管鈣化的新策略。 PubMed DOI