這項研究建立了一個詳細的人類腎臟內皮細胞參考圖譜，揭示了其異質性和物種間的保守性。研究人員整合了七個單細胞RNA測序數據，識別出五種主要細胞類型，內皮細胞數量達29,992個。進一步分析顯示七個亞群，各具獨特的分子特徵和生理功能。研究強調人類與小鼠腎臟內皮細胞的相似性，並發現內皮細胞在血壓遺傳性中扮演重要角色。這個圖譜有助於理解腎臟內皮細胞在疾病和衰老中的變化，並提供了公眾可訪問的數據工具，促進進一步研究。 PubMed DOI

這項研究探討了雙側缺血再灌注損傷（BIRI）對急性腎損傷（AKI）後腎臟淋巴動態的長期影響。小鼠經歷BIRI後，雖然腎功能指標最初恢復正常，但組織學分析顯示持續的組織損傷和炎症。轉錄分析顯示淋巴血管生成的急性和持續性，特別是基因Ccl21a在晚期顯著上調。研究還發現CCR7+淋巴細胞的第三級淋巴結構發展，並隨時間變化的免疫細胞組成，強調了AKI的複雜反應及其在慢性腎病中的角色。 PubMed DOI

這項研究探討淋巴血管生成在糖尿病腎病（DKD）相關的腎間質纖維化（RIF）中的角色，並分析了藥物'empagliflozin'的影響。研究指出，VEGF-C/VEGFR-3途徑驅動的淋巴血管生成會透過增強炎症反應促進RIF。高葡萄糖水平刺激淋巴血管生成，而腎小管上皮細胞（TECs）在此過程中扮演關鍵角色。研究發現'empagliflozin'能抑制VEGF-C/VEGFR-3信號通路，減少淋巴血管生成，對管理這些病症具有潛在治療效果。 PubMed DOI

在過去五十年，研究發現免疫系統在高血壓和腎臟損傷中扮演重要角色。人類和動物的研究顯示，免疫細胞及其相關因子會影響血壓並促進腎損傷。先天免疫系統的細胞如單核細胞和巨噬細胞，會引發炎症並導致血壓上升。最近的高通量篩選也找到了新的腎臟和免疫細胞亞群，可能對這些疾病有重要影響。本篇綜述將探討這些免疫細胞及其對腎臟炎症的影響，並檢視免疫系統在腎損傷和高血壓中的臨床意義。 PubMed DOI

淋巴特異性標記的進展讓我們能更深入了解淋巴血管網絡，這對於常被忽視的淋巴系統至關重要。淋巴系統在清除間質空間的液體和大分子方面扮演關鍵角色，尤其在腎臟中，因為腎臟需調節液體平衡。腎臟內的淋巴血管對環境變化特別敏感，生理狀況和疾病會影響其結構與功能。這篇綜述探討了腎淋巴血管的發展及其受腎間質影響的情況，並提到一些藥物對淋巴系統的影響，雖然目前尚無專門針對淋巴網絡的藥物。 PubMed DOI

糖尿病全血管病（DPD）是糖尿病的一大併發症，會導致多個器官血管動脈硬化，增加失能和死亡風險。研究建立了單細胞血管圖譜，分析了321,358個細胞，識別出63種細胞類型，特別是內皮細胞在細胞間互動中扮演關鍵角色。研究還探討了心臟與腎臟的互動，發現BMP信號通路對糖尿病心腎併發症至關重要，且SGLT2抑制劑能調節BMP6水平。這些發現有助於未來DPD的預防與治療策略。 PubMed DOI

慢性腎血管疾病會讓腎臟修復細胞（STCs）支持血管新生的能力變差，主要是因為特定microRNA改變了細胞內血管相關基因的表現。調整這些microRNA後，STCs的促血管新生功能能在實驗中恢復，未來有望成為改善RVD腎臟修復的新方法。 PubMed DOI

當腎臟的抗原呈現細胞（APCs）暴露在高濃度血管收縮素II時，會促進發炎、減少排鈉，導致血壓升高。移除這些APCs可防止小鼠高血壓，反之移植會讓血壓上升，且需T細胞參與。這些APCs會聚集到腎臟並表現發炎與鈉滯留的標記，顯示它們在高血壓形成中扮演關鍵角色。 PubMed DOI

在Dahl鹽敏感大鼠中，缺少免疫受體CD14會讓雌鼠因鹽分導致的高血壓和腎損傷更嚴重，主要是因為巨噬細胞產生的NOX2氧化壓力增加。若同時去除CD14和NOX2，這種惡化就不會發生，證明NOX2是關鍵。骨髓移植和人類腎臟樣本也有類似結果，顯示免疫細胞裡的CD14有保護作用。 PubMed DOI

這項研究發現，非裔美國女性有95個獨特基因同時和高血壓、腎功能有關，涉及發炎、纖維化等路徑。顯示女性在高血壓導致腎臟病的分子機制上和男性不同，未來治療應考慮性別差異。 PubMed DOI