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高血壓可能導致腎損傷和發炎,但研究指出,腎臟內的一種細胞在高血壓時會增加,促進腎臟淋巴新生,有助於降低高血壓和發炎。研究人員透過分析高血壓老鼠模型的數據,確定了腎臟細胞的變化,顯示其與發炎相關。這些發現支持了腎臟細胞在高血壓中的重要性。 PubMed DOI


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研究使用單細胞RNA定序技術,探討早期高血壓對大鼠腎臟不同細胞的基因表現變化。發現腎小球、腎小管和免疫細胞的基因表現有變化,對腎功能損傷很重要。腎小球基因表現減少與血管完整性有關,腎小管則增加氧化壓力和纖維化相關基因。研究也發現高血壓對腎臟的損傷有免疫細胞浸潤。這些發現有助於早期發現高血壓對腎臟的影響,並提供治療上的新方向。 PubMed DOI

研究指出,老化受損的腎臟可能會形成第三淋巴組織(TLTs),導致發炎加劇。TLTs中的淋巴細胞可能引發腎細胞發炎反應,加劇腎損傷。瞭解這些互動或許有助於找出處理TLTs相關腎臟疾病的新方法。 PubMed DOI

這項研究探討了T細胞對高血壓大鼠腎臟健康的影響。他們使用缺乏T細胞的大鼠來分離T細胞對高血壓的影響。儘管血壓水平相似,沒有T細胞的大鼠卻有較低的尿液白蛋白水平。研究發現,腎損傷更受高血壓的影響,而不是T細胞。然而,T細胞仍在尿白蛋白的進展中扮演一定角色。 PubMed DOI

腎動脈狹窄導致缺血性腎病,主要是因發炎所致。利用CyTOF研究腎臟免疫細胞組成可提供治療見解。分析顯示RAS腎臟中細胞、發炎反應和纖維化有變化,包括巨噬細胞、樹突狀細胞、T細胞、中性粒細胞和B細胞。研究強調了針對特定細胞的免疫治療潛力。 PubMed DOI

血管內皮細胞在身體功能中扮演重要角色,尤其對心臟和腎臟疾病治療至關重要。利用先進技術如基因治療,可針對內皮細胞降低風險、改善治療效果,並降低疾病進展風險。 PubMed DOI

這項研究建立了一個詳細的人類腎臟內皮細胞參考圖譜,揭示了其異質性和物種間的保守性。研究人員整合了七個單細胞RNA測序數據,識別出五種主要細胞類型,內皮細胞數量達29,992個。進一步分析顯示七個亞群,各具獨特的分子特徵和生理功能。研究強調人類與小鼠腎臟內皮細胞的相似性,並發現內皮細胞在血壓遺傳性中扮演重要角色。這個圖譜有助於理解腎臟內皮細胞在疾病和衰老中的變化,並提供了公眾可訪問的數據工具,促進進一步研究。 PubMed DOI

研究探討腎淋巴內皮細胞對急性腎損傷的反應及調節免疫反應的角色,利用單細胞RNA测序技術鑑定基因表達變化,揭示潛在治療靶點,強調淋巴管對組織平衡的重要性,並指出了對AKI反應的瞭解對腎臟健康的影響。 PubMed DOI

研究發現淋巴管密度與新月狀腎小球腎炎患者腎損傷程度和預後有關,高淋巴管密度與腎功能下降、蛋白尿增加及腎病變相關。周圍腎小球淋巴管可能在免疫反應和腎損傷中扮演重要角色,可作為不良結果的預測因子。 PubMed DOI

研究使用單細胞RNA定序探討老鼠腎臟lncRNAs表現,包括正常和老化組織。發現腎臟葡萄球菌細胞lncRNAs在老化中有特定表達變化,揭示其在調控老化過程中的潛在作用。這些結果對了解lncRNAs在腎臟老化中的功能提供了重要見解,為相關研究提供寶貴資源。 PubMed DOI

這項研究探討了雙側缺血再灌注損傷(BIRI)對急性腎損傷(AKI)後腎臟淋巴動態的長期影響。小鼠經歷BIRI後,雖然腎功能指標最初恢復正常,但組織學分析顯示持續的組織損傷和炎症。轉錄分析顯示淋巴血管生成的急性和持續性,特別是基因Ccl21a在晚期顯著上調。研究還發現CCR7+淋巴細胞的第三級淋巴結構發展,並隨時間變化的免疫細胞組成,強調了AKI的複雜反應及其在慢性腎病中的角色。 PubMed DOI