ADPKD是一種造成腎臟長滿囊腫、導致腎功能衰竭的疾病。研究分析了早期ADPKD患者尿液中的代謝物，發現代謝途徑有變化，可作為診斷和預後的生物標記。結果顯示早期ADPKD有代謝變化，代謝組學分析有潛力用於找出新的治療目標，並提早檢測和追蹤疾病進展。 PubMed DOI

慢性腎臟疾病（CKD）是全球常見健康問題，與心血管疾病密切相關。腎功能標誌可指示心血管風險，miRNA在調節基因表達中扮演重要角色，與CKD和動脈硬化相關。本文探討了CKD患者miRNA的研究進展。 PubMed DOI

miRNAs是有潛力成為腎臟疾病的生物標誌物，但現有檢測方法不太適合大量檢測。miRNAs可以幫助診斷腎臟疾病，像是糖尿病腎病變、急性腎損傷、IgA腎病和移植後功能延遲。目前正在研發新的檢測方法，可以在尿液、血漿和血清中檢測miRNAs。透過了解miRNA的差異，可以更深入了解疾病機制。應用miRNAs作為標誌物可能有助於改善腎臟疾病的診斷和監測，將其整合至臨床檢測可能提升護理水準，驗證這些標誌物可能帶來新的治療工具和靶點。 PubMed DOI

這項研究探討了在不同年齡出現腎功能衰竭的常染色體優勢多囊腎病（ADPKD）患者中的先進影像生物標記。研究結果顯示這些生物標記存在年齡相關差異，暗示著疾病機制可能有所不同。需要進一步研究以確認這些生物標記在預測疾病進展和指導治療決策方面的實用性。 PubMed DOI

長非編碼RNA（lncRNAs）在發育和疾病中扮演重要角色，成為潛在藥物靶點。研究發現Hoxb3os在常染色體優勢性多囊腎病（ADPKD）中下調，影響mTOR/Akt途徑，可能成為治療ADPKD的標靶。 PubMed DOI

ADPKD是一種由PKD1或PKD2基因突變引起的遺傳性疾病，導致腎囊腫形成。這會導致血管問題，如高血壓和動脈瘤。了解這些過程對於開發治療方法至關重要。 PubMed DOI

ADPKD是一種常見的遺傳性腎臟疾病，可能導致成年後腎功能喪失。快速辨識病情惡化的患者對於針對性治療至關重要。目前，透過腎臟影像學可做評估，但缺乏預測腎功能喪失的生物標記。研究發現ADPKD患者的生物標記DKK3水平較高，且隨疾病嚴重程度增加而增加，與腎功能相關。不同基因突變的患者顯示出不同的DKK3水平。結合其他因素後，DKK3可預測腎功能下降，但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症，特別影響老年人和慢性腎病患者，全球約10%的人口受到影響。研究發現，腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加，降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生，從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關，miR-182能抑制ROCK1的表達，進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化，導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）是最常見的遺傳性腎臟疾病，也是成人腎衰竭的主要原因。這篇文章探討了多種生物標記物在評估ADPKD進展及治療中的重要性，包括臨床、生物遺傳、分子及影像學標記。臨床標記如性別、PROPKD評分和體重指數與疾病嚴重度相關；基因分析可提升風險評估；影像學技術則改善了疾病評估。分子標記物可能成為治療目標，未來需發展反應性標記物以評估治療效果，進而支持個性化治療策略。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病（ADPKD）是因Pkd1或Pkd2基因突變引起的，會導致腎囊腫和腎衰竭。研究發現，缺失Pkd1時，腎小管會擴大，顯示基底膜變化對囊腫發展很重要。RNA測序顯示17種金屬蛋白酶表達增加，特別是Adamts1。 為了探討Adamts1的角色，研究人員創建了不同基因敲除的小鼠。結果顯示，雙重缺失Adamts1和Pkd1的小鼠囊腫擴大較少，腎功能改善，存活率提高，顯示抑制Adamts1的上調能有效減緩囊腫生長並保護腎功能。 PubMed DOI