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研究發現在ADPKD患者中,特定微小核糖核酸h-miR-17-5p表達較高,可能與腎功能下降和纖維化有關。這暗示它可能成為辨識高風險ADPKD患者、進行醫學干預的生物標誌物。 PubMed DOI


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長非編碼RNA(lncRNAs)在發育和疾病中扮演重要角色,成為潛在藥物靶點。研究發現Hoxb3os在常染色體優勢性多囊腎病(ADPKD)中下調,影響mTOR/Akt途徑,可能成為治療ADPKD的標靶。 PubMed DOI

ADPKD是一種常見的遺傳性腎臟疾病,可能導致成年後腎功能喪失。快速辨識病情惡化的患者對於針對性治療至關重要。目前,透過腎臟影像學可做評估,但缺乏預測腎功能喪失的生物標記。研究發現ADPKD患者的生物標記DKK3水平較高,且隨疾病嚴重程度增加而增加,與腎功能相關。不同基因突變的患者顯示出不同的DKK3水平。結合其他因素後,DKK3可預測腎功能下降,但仍需進一步研究確認。 PubMed DOI

腎纖維化是一種漸進性病症,特別影響老年人和慢性腎病患者,全球約10%的人口受到影響。研究發現,腎小管細胞中的circPWWP2A水平在腎纖維化模型中顯著增加,降低其水平可減少線粒體功能障礙及活性氧的產生,從而抑制腎纖維化。circPWWP2A與miR-182呈負相關,miR-182能抑制ROCK1的表達,進一步減少腎纖維化。這顯示circPWWP2A可能透過miR-182和ROCK1促進腎間質纖維化,導致線粒體功能受損。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病(ADPKD)是最常見的遺傳性腎臟疾病,也是成人腎衰竭的主要原因。這篇文章探討了多種生物標記物在評估ADPKD進展及治療中的重要性,包括臨床、生物遺傳、分子及影像學標記。臨床標記如性別、PROPKD評分和體重指數與疾病嚴重度相關;基因分析可提升風險評估;影像學技術則改善了疾病評估。分子標記物可能成為治療目標,未來需發展反應性標記物以評估治療效果,進而支持個性化治療策略。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病(ADPKD)是因Pkd1或Pkd2基因突變引起的,會導致腎囊腫和腎衰竭。研究發現,缺失Pkd1時,腎小管會擴大,顯示基底膜變化對囊腫發展很重要。RNA測序顯示17種金屬蛋白酶表達增加,特別是Adamts1。 為了探討Adamts1的角色,研究人員創建了不同基因敲除的小鼠。結果顯示,雙重缺失Adamts1和Pkd1的小鼠囊腫擴大較少,腎功能改善,存活率提高,顯示抑制Adamts1的上調能有效減緩囊腫生長並保護腎功能。 PubMed DOI

這項研究旨在透過結合影像學和基因評分,改善自體顯性多囊腎病(ADPKD)患者快速進展的風險預測。研究分析了468名ADPKD患者的數據,定義快速進展的標準,並使用梅奧影像學分類和多囊腎病預測評分來開發綜合模型。結果顯示,PKD1基因型、MIC 1E類別、早發性高血壓等因素與快速進展有強烈關聯。整合評分提高了風險分層的準確性,特別對中等風險患者有幫助,能促進及時介入與管理。 PubMed DOI

這項觀察性研究針對常染色體隱性多囊腎病(ARPKD),分析了658名患者的數據,探討腎病進展及快速惡化的風險因素。研究發現,20歲時腎衰竭的機率約50.1%,且不同亞組之間有差異。生命第一年後,腎功能平均每年下降1.3 ml/min。研究還建立了一個預測模型,評估兩個月大時早期腎衰竭的風險,使用五個關鍵因素,顯示出良好的預測能力,特別是在生命前三年,有助於識別低風險患者及早期治療的需求。 PubMed DOI

腎纖維化在慢性腎病中扮演重要角色,但目前有效的診斷和治療選擇仍有限。最近研究顯示,RNA結合蛋白(RBPs)在纖維化過程中關鍵。研究人員分析了175個腎纖維化樣本和99個正常樣本,利用生物資訊學和機器學習技術識別重要RBPs。診斷模型顯示高準確性(AUC = 0.899),並得到外部驗證。這些RBPs參與免疫相關通路,並可能成為潛在治療靶點。此研究增進了對腎纖維化機制的理解,並提供了新的生物標記和治療方向。 PubMed DOI

這項研究評估了13種預後生物標記對自體顯性多囊腎病(ADPKD)患者腎臟疾病進展的預測效果,涉及596名患者,平均隨訪5年。主要發現顯示,患者的腎小管過濾率平均每年下降3.46 mL/min/1.73m²,超過一半的患者出現快速進展。特定生物標記如尿液白蛋白/肌酸酐等被證實是重要的預測因子,並能提升風險模型的預測準確性。研究建議將這些標記整合進風險分層工具,以提高ADPKD患者的預測精確性。 PubMed DOI

常染色體顯性多囊腎病(ADPKD)是最常見的多囊腎病,通常在成年期出現,影響多個系統。這種病的特徵是腎小管受損,與PKD1或PKD2基因突變有關。由於ADPKD的進展不一,研究者尋找能預測治療反應的生物標記。中性粒細胞明膠酶相關脂質運輸蛋白(NGAL)被認為是潛在的生物標記,因為它在腎損傷時會上升,並可能調節細胞生長。研究顯示,NGAL的上調能抑制腎小管細胞增殖,減少囊腫生長。本綜述將探討ADPKD與NGAL的關係及其治療潛力。 PubMed DOI